مقاله مولكول و اكسیژن تحت فایل ورد (word)

توضیحات

 مقاله مولكول و اكسیژن تحت فایل ورد (word) دارای 72 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله مولكول و اكسیژن تحت فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله مولكول و اكسیژن تحت فایل ورد (word)،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله مولكول و اكسیژن تحت فایل ورد (word) :

مولكول و اكسیژن

اتم اكسیژن فراوان ترین عنصر در پوسته زمین است و در اتمسفر و آب برای شكل‌های هوازی حیات مورد نیاز می باشد مخزن اكسیژن كره زمین نتیجه ساخته شدن آن از واكنش‌هایی مانند فتو سنتز است 37 EMOL و 1 EMOL=108 MOLES. فتوسنتز واكنشی است كه در آن دی اكسیژن (2O‌) از آب آزاد می‌شود دی اكسیژن تقریبا بطور دائمی در تنفس استفاده می‌شود و بیشتر از آن جهت استفاده می‌شود كه پذیرنده نهایی الكترون است. اتم اكسیژن در آنواع مولكولهای آلی بوسیله تنوعی از واكنش‌های آنزیمی (مانند اكسیژن ساز‌) و غیر آنزیمی ثابت می‌شود.

موجودات بی هوازی هر چند از عهده اثر مخالف اكسیژن بر می آیند. در غلظت بالا‌تر از اكسیژن اتمسفر، دی اكسیژن ممكن است (2O‌) بازدارنده یا غیر فعال كننده آنزیم معینی باشد و یا اینكه ممكن است با CO2 برای ثابت شدن بوسیله 1، 5 – بیس‌فسفات كربوكسیلاز اكسیژناز رقابت كند كه این باعث می‌شود كه ارزش انرژیتیك فتوسنتز افزایش یابد. بطور كلی اثر سمی اكسیژن به طور

عمده توسط مشتقات واكنشی (واكنش پذیر) آن اعمال می‌شود، در حالیكه دی اكسیژن در حالت پایدار اتم نسبتا غیر قابل واكنش است و می تواند در حالت آرامش همراه مواد الی وجود داشته باشد اجباراتی جزئی از ساختار آنها گردد. این ویژگی توسط چرخش‌های موازی دو الكترون جفت نشده دی اكسیژن، كه دارای یك سدانرژی برای واكنش اكسیژن با تركیبات غیر رادیكال است

(ممانعت چرخش‌) نشان داده می‌شود.
برای اینكه اكسیژن به طور شیمیایی واكنش پذیر باشد باید بطور فیزیكی یا شیمیایی فعال شود. فعالیت فیزیكی بطور عمده توسط انتقال انرژی تحریك از یك رنگیزه فعال شده با نور همانند كلروفیل تحریك شده به اكسیژن اتفاق می‌افتد با جذب انرژی كافی چرخش یك الكترون معكوس می‌شود. اولین حالت منفرد از اكسیژن (به صورت O2 یا 2 نشان داده می‌شود‌) یك نوع واكنش پذیر متداول است. این حالت اكسیژن قابلیت انتشار زیادی دارد و قادر به واكنش با ملكولهای الی است (كه الكترونها معمولا جفت شده هستند‌) و به غشاهای فتوسنتزی آسیب می‌رسانند.

فعالیت شیمیایی مكانیزم دیگری برای ممانعت چرخش الكترون و فعال كردن است. این عمل توسط احیا یونی والنت (یك ظرفیتی‌)دی اكسیژن با افزایش الكترونهای یكی توسط دیگری آنجام می گیرد. چهار الكترون و چهار پروتون برای احیا كامل اكسیژن به آب نیاز است. همه سه حد واسط احیا یك ظرفیتی(univatent) مثلا سوپر اكسید O2o. پراكسید هیدروژن (H2o2) رادیكال هیدروكسیل OHo از نظر شیمیایی فعالند و از نظر فیزیولوژیكی سمی هستند این سمیت به وسیله نیمه عمرها ی كوتاه آنها قبل از واكنش با تركیبات سلولی و در مقایسه با نیمه عمر دی‌اكسیژن انعكاس داده

می‌شود، (بیشتر از 100 ثانیه جدول 1‌) نوع اكسیژن واكنشی كه با یك ملكول الی برخورد می‌كند یك الكترون را از آن خارج می‌كند و در یك واكنش زنجیره ای به صورت رادیكالهای پراكسیل(Rooo) و آلكوكسیل (Roo) درآید.
سوپر اكسید اولین تولید احیا شده از حالت بنیادی اكسیژن است كه این توانایی را دارد هم از اكسید شدن و هم از احیا شدن ایجاد شود این ماده با چند ماده تولیدی از واكنش‌های دیگر ممكن است واكنش دهد كه این عمل بطور خود به خود و یا بوسیله آنزیم‌های جهش نیافته منجر به تولید H2o2 می‌شود.

پراكسید هیدروژن یك رادیكال آزاد نبوده اما بعنوان اكسید كننده و عامل احیا كننده در تعدادی از واكنش‌های درون سلولی شركت می‌كند بر خلاف سوپر اكسید، H2o2 انتشار بیشتری از میان غشاها و بخش‌های كرده‌بندی شده سلول داشته و ممكن است مستقیما آنزیم‌های حساس را در غلظت كم غیر فعال كند مانند سوپر اكسید، H2o2 پایداری بیشتری دارد. بنابراین از دیگر آنواع آن اكسیژن‌های واكنش اثر سمی كمتری دارد تهدید عمده سوپر اكسید و H2o2 در توانایی آنها به تولید زیاد رادیكالهای هیدروكسیل واكنش‌دار می‌باشد.

رادیكال‌های هیدروكسیل از آنواع اكسید كننده قوی در سیستم بیولوژیكی بشمار می‌روند. این رادیكال ها بطور غیر ویژه ای با هیچ مولكول بیولوژیكی واكنش نمی دهند این موضوع به انتشار آن بر می‌گردد كه انتشار آن در درون سلول به آندازه قطر 2 مولكول از جایگاه تولید آنها انجام می‌گیرد.
هیچ نوع تمیز كننده ای كه بتواند OHo را جمع آوری كند شناخته نشده است. اگر چه پیشنهاد

شده است كه چندین متابولیت همانند اوره یا گلوكز در سیستم‌های جانوری جمع كننده OHo هستند جدیدا هم نقشی برای OHo در متابولیسم پلی ساكاریدهای دیواره سلولی پیشنهاد شده است نوع واكنش‌های مختلفی كه در بالا شرح داده شده است به سبب تغییرات: 1- جلوگیری از آنزیم‌های حساس 2- كاهش كلروفیل یا بی رنگ شدن 3- پراكیداسیون لیپیدها می باشد: به دلیل یورش رادیكال‌های آزاد، H2o2 و اكسیژن منفرد به اسیدهای چرب غیر اشباع لیپیدهای

هیدروپراكسید تولید می‌شود و در حضور مواد كاتالیزی رادیكال‌های الكوكسیل (alkoxyl) و پراكسیل (peroxyl) به زنجیره واكنش در غشا سلولی انتقال می یابند و لیپید‌های ساختاری و غشاهای سازمان یافته و بی عیب تغییر و تجزیه می شوند، بعلاوه تعدادی الدئید و هیدروكربن‌های تولید شده بوسیله پراكیداسیداسیون باعث اثر سمی در سیستم‌های جانوری می‌شود

4- حمله ناشی از عدم تشخیص بوسیله رادیكال ها به ملكولهای الی مانند DNA . تغیرات زیادی در اثر حمله OHo به DNA ایجاد می‌شود كه شامل شكست رشته ها كه ممكن است دوباره جفت شدن آنها را دچار مشكل كند و یا واكنش‌های متناوب پایه ای باشد. پروتئین‌هایی كه د ر معرض OHo قرار می گیرند تغییرات بر جسته ای پیدا می كنند كه شامل تغییر توالی آمینو اسیدهای ویژه، كه شامل تغییر متوالی آمینو اسیدهای ویژه، قطعه قطعه شدن پلی پپتید، اجتماع و دناتوره شدن پروتئین‌ها و آمادگی آنها برای تجزیه می باشد.

منابع بیولوژیكی اكسیژن واكنش‌دار:
در همه جریان‌های متابولیكی طبیعی در موجودات هوازی آنواع اكسیژن واكنش‌دار ( ROS) تشكیل می‌شود در شكل 1 تعدادی از مسیرهای فیزیولوژیكی گیاه كه تولید اكسیژن واكنش دار می كنند مورد بحث قرار می گیرند اگر چه تعدادی از رادیكال‌های اكسیژن كه در اثر اشریشیا هوازی ساخته می شوند زودتر كشف شده‌اند در رشد هوازی E.coli رادیكال O2o در طول انتقال الكترون در غشا تولید می‌شود فقط 4% درصد از الكترونها انتشار یافتند و مكانیسمی نیاز است تا از تجمع سوپر

اكسید جلوگیری كند از نمونه موتانهای E.coli غشا‌های تهیه شده و سطح سوپراكسید آندازه گیری شده كه تهی از سوپراكسید دسیموتازبود sodA) (sodBچنین موتان‌هایی رشد كمی را نشان دادند و از طریق چندین موجود اگزوتروف ثابت گردید كه soD (سوپر اكسید اسیموتاز‌) نقش حیاتی در كاهش سطح پایدار o2o به میزان دارد یكی از بیشترین آنزیم‌هایی كه در سیستم E.coli به

سوپر اكسید حساس می باشد آنزیم اكونیتاز می‌باشد كه در چرخه TCA نقش دارد غیر فعال شدن اكونیتاز می‌باشد كه در برگشت پذیری اكیداتیو بوسیله O2o آنجام می گیرد و پیشنهاد شده است كه با ایجاد یك نقش تدافعی ‍‍‍[ ciruit breaking ] باعث تولید NADPH در راه كوتاهتر می‌شود.

تشكیل اكسیژن واكنش‌دار در كلروپلاست گیاهان:
كلرو پلاست‌ها منابع بزرگی از تشكیل اكسیژن واكنش دار در گیاهان هستند. در انرژی نوری زیاد كارایی آنها بالا رفته و ایجاد مواد احیاكننده همانند NADPH می‌كند. چندین مسیر یا جایگاه وابسته فعالیت اكسیژن در كلرو پلاست وجود دارد كه در مواقعی به سمت تولید اكسیژن‌های واكنشی هدایت می‌شوند. اهمیت زیاد از این جهت است كه سمتی از PSI احیاكننده است كه یك الكترون ممكن است بوسیله كاریر (حامل‌) غشایی به o2 انتقال یابد (واكنشmehler ‌)، در عوض از جریان

الكترون به سمت پائین در نهایت NADP+ احیا می‌شود (شكل 1‌) تحت وضعیت‌هایی كه قابلیت استفاده پذیرنده‌های الكترون از PSI محدود می شوند به عنوان مثال وقتی كه سیكل كالوین به آندازه كافی و با سرعت NADPH مصرف نمی كند سوپر اكسید در غشا شكل می‌گیرد.
در PH پائین سوپر اكسید خود به خود از انتشار زیاد H2O2 جلوگیری می‌كند، به طور دیگر سوپر اكسید ممكن است با پلاستو سیانین یا سیتوكروم F واكنش داده و آنها را احیا كند، نتیجه واسطه ای بودن سوپراكسید باعث می‌شود كه سیكل الكترون در اطراف PSI جریان یابد این مكانیسم

پیشنهاد میكند كه تولید سوپر اكسید یك نقش تنظیم كنندگی دارد كه با تغییر دادن یا چرخش بیش از حد الكترون د رهمان زمان مانع انتشار رادیكال‌ها به یك صرف از غشا می‌شود.
پراكسید هیدروژن از بیشترین تولیدات كلروپلاست است كه به طور بی تناسبی از سوپر اكسید و بوسیله آنزیم SOD ایجاد می‌گردد، كه دراثر از بین رفتن خود بخود بی‌ثبات‌تر می‌شود. از منابع دیگر تولید H2O2 تنفس نوری است كه بوسیله فعالیت اكسیژنازی آنزیم 1، 5 ریبو لوز بیس فسفات كربوكسیلا زد راسترومای كلروپلاست شروع می‌شود و در نتیجه د رپراكسی زوم تولید H2O2 می‌شود (شكل 1‌).
تنفس نوری ممكن است یك مكانیسم محافظتی برای بازسازی پذیرنده الكترون باشد كه با این عمل اجازه می دهد كه جریان می‌دهد كه جریان الكترونهای فتوسنتزی تحت وضعیت‌های تثبیت كم كربنی ادامه یابد.

در مقایسه با چرخه الكترون اطراف PSI، سیكل تنفس نوری باعث از هم پاشیدگی ATP و NADPH می‌شوند. یك مكانیسم مهم از تنظیم كه باعث جفت شدن تثبیت كربن در استروما به جریان الكترون فتوسنتزی می‌شود. این است كه وقتی انتقال دهنده‌های الكترون در واكنش‌های نوری اكسید می شوند آنزیم‌های سیكل كالوین بطور برگشت پذیری غیر فعال وقت انتقال دهنده‌ها احیا شدند. این آنزیم ها دوباره فعال می شوند چنین تنظیمی بوسیله واسطه‌هایی مانند تیورود كسین،PH استروما و دیگر فاكتورها آنجام می‌گیرد.
پراكسید هیدروژن از طریق اكسید كردن گروههای تیول باعث مختل

شدن كار این مكانیسم‌های حفاظتی می شوند همچنین پراكسید هیدروژن باعث غیر فعال شدن آنزیم‌های چرخه كالوین بطور غیر بازگشت‌پذیر می‌شود.
بنابراین غلظت آن باید در كلروپلاست پایین نگه داشته شود همچنین آن ممكن است آنزیم SOD مس / روی غیر فعال كند. رادیكال‌های هیدروكسیل ممكن است در طی واكنش‌های كاتالیزی در تمام سلولهای زنده بوسیله تغییر یونهای آهن و مس وقتی كه H2O2 و سوپر اكسید حضور دارند تشكیل شود:
1- واكنش Fenton كه در نتیجه آن، OHo از H2O2 تولید می‌شود.

2-یون آهن غیرچرخه‌ای همانند یك احیا كننده فعال بوده و با اضافه شدن سوپر اكسید به واكنش 1 بصورت زیر ادامه می‌یابد.

3- حاصل جمع واكنش 1 و 2 كه واكنش haber-weiss نامیده می‌شود.

SOD, O2o با هم یك منبع تمیز كننده مشترك ا زH2o2 از بین می رود، علاوه بر آن آنواع اكسیژن واكنش‌دار دیگری را نیز از بین می برند خطر اصلی پراكسید هیدروژن و سوپراكسید غیر مستقیم بوده و آن وقتی اتفاق می افتد كه آنها اجازه پیدا می‌كنند كه د رهمان جایگاه‌های سلولی تجمع یابند و متابولیسم آهن و مس د ر تماس با استرس اكسیداتیو هستند مطابق یك گزارش چالش آنگیز بوسیله yim و همكارانش (1990‌)، رادیكال‌های هیدروكسیل بوسیله آنزیمcu/zn SOD بصورت محلول آزاد می‌شود كه خود با آن واكنش داده و تولید پراكسید هیدروژن می‌كند. اكسیژن منفرد وقتی در كلروپلاست شكل می‌گیرد كلروفیل برانگیخته از نور در حالت سه گانه با دی‌اكسیژن

واكنش می دهد. دوباره وقتی كه ATP و NADPH بوسیله واكنش‌های چرخه كالوین كمتر استفاده می شوند میزان آن زیادتر می‌شود تعدادی از فاكتورهای استرس كه محدود كننده همانند سازی CO2 هستند ممكن است باعث افزایش این جریان ها شود (مانند بسته شدن روزنه ها‌). انرژی باقی مانده بر انگیخته از اینرو از طریق فلورسانس یا فروكش كردن كارتنوئیدها پراكنده می‌شود. بعلاوه اكسیژن منفرد ممكن است بوسیله پراكسیدازهای معین در گیاهان تولید شود.

تولید اكسیژن واكنش دار در دیگر بخش‌های سلولی:
1- میتو كندری:
میتوكندری اكسیژن را در طول انتقال الكترون تنفسی مصرف می‌كند جایگاه‌های مختلفی از نشت الكترون و رهاسازی سوپراكسید و پراكسید هیدروژن د ر تنفس پیشنهاد شده است یكی از این جایگاه‌های ویژه جایگاه اكسید از متناوب حساس به سیانید است كه در میتو كندری وجود دارد.
2- شبكه آندوپلاسمی، پراكسی‌زوم و گلی اكسیزم:
چندین واكنش اكسیداتیو مختلف از شبكه آندو پلاسمی صاف و میكروزوم ها سر چشمه می گیرد.
اكسیژنازهای دارای كارهای مختلف و مخلوط مانند سیتوكروم P450 واكنش مهم هیدروكسیلاسیون را در مسیر موالونیك اسید كه اضافه كردن اتم‌های اكسیژن به مولكول‌های سوبسترا است را انجام می‌دهند.

NAD (P) H دهنده الكترون است و ممكن است بوسیله چنین واكنش‌هایی سوپر اكسید رها شود. پراكسی زوم و گلی اكسیزوم اندامك‌های تك غشایی هستند كه آنزیم‌هایی كه در بتا اكسیداسیون اسد چرت و تركیبات دو كربنه سیكل تنفس نوری شركت دارند را شامل می شوند كه در آن آنزیم‌های گلی كولات اكسیدار الكترون را از گلی كولات به اكسیژن انتقال داده و تولید H2O2 می‌كند. گزانتین اكسیداز، اورات اكسیداز، NADH اكسیداز از سوپر اكسیدازهای عمومی هستند

3- غشا سلولی و قسمت بندی اپوپلاست:
NAD(P) H اكسید از جزئی است كه در همه جان غشا پلاسمایی وجود دارد و ممكن است تولیدH2O2 و سوپر اكسید كنند. اكسیژن واكنشی ممكن است در اپوپلاست ایجاد شوند. آپوپلاست اولین جایگاه حمله پاتوژن است، آن شامل یكی از اولین خط‌های واكنش دفاعی گیاهان است و با این عمل آپوپلاست نیز در گیر اكسیژن واكنشی است. بیشتر مسیر بیوسنتز مشترك در آیوپلاست بیوسنتز لیگنین است جایی كه Phenypropanoid بعنوان پیش رو از لیگنین در شروع واكنش بوسیله پراكسیداز در جهت دیگر تولید H2O2 می‌كند.

در دیواره سلولی NADH نیاز است كه بوسیله مالات دهیدروژناز دیواره سلولی تامین می‌شود و شاید بوسیله یك NADH اكسیداز به شكل H2O2 مورد استفاده قرار می‌گیرد.
آمینواكسیدازها اكسیژن فعال شده را بوسیله یك NADH اكسیداز به شكل H2O2 مورد استفاده قرار می گیرد. آمینو اكسیدازها اكسیژن فعال شده را بوسیله احیا دی‌آمین‌ها یا پلی‌آمین‌ها به كینون تبدیل می كنند كه همراه با تشكیل پراكسید می‌باشد.

دفاع بر علیه اكسیداتیو حاصل از استرس
قبلا در باره اجزا ویژه محافظتی در گیاهان از اثر اكسیژن واكنشی بحث شد. ما باید توجه داشته باشیم كه مكانیسم‌هایی عالی انتقال الكترون را تنظیم می‌كند و فتو سنتز در كل اولین دفاع بر علیه استرس اكسیداتیو است. این مكانیسم ها مسئول‌های جفت شدن خوب واكنش‌های نوری و تاریك فتوسنتز هستند و باعث سازگاری سیستم نوری فتوسنتز در برابر تغییر وضعیت می‌شود. از تحریك پذیری زیاد و تولید زیاد سیستم فتوسنتزی اجتناب می‌شود و اكسیژن واكنشی‌ در حد مینیمم احیا می‌شود.

با وجود این ما شناختیم كه به تدریج و پیوسته آنواع اكسیژن فعال در همه قسمت‌بندی‌های سلولی و به عنوان یك محصول فرعی از متابولیسم ها نرمال سلولی تولید می‌شود كه نشان می دهد بقا سلولی وابسته به حمایت كافی است. همه شكل‌های هوازی زندگی شامل چندین خط دفاعی هستند كه شامل آنزیم‌های جمع كننده (پاك كننده‌) و آنتی اكسیدانهای غیر آنزیمی هستند چنین گوناگونی دفاعی نیازمند می باشد چون:

1- انواع اكسیژن واكنش (ROS) در قسمت بندی سلول و خارج سلولی تولید می‌شوند .
2- انواع واكنش دار خاصیت مختلفی همانند توانایی انتشار، توانایی حل شدن و میل تركیبی با مولكول‌های بیولوژیكی مختلف را دارند بنابراین یك دستگاه مختلف از دفاع ملكولی در فاز غشایی و غاز مایع نیاز است كه در آنجا فعالیت كند تا فورا رادیكالهایی كه در آنها شكل گرفته آند را غیر فعال كنند.
یك توالی از مراحل دتوكسی فیكاسیون برای جلوگیری از تبدیل یك نوع اكسیژن به نوع دوم كه زیان آور از نوع اول است. بیشترین مثال قابل ملاحظه تبدیل O2 به H2O2 بوسیله SOD می‌باشد.
در عدم كفایت در مرحله بعدی H2O2 دتوكسی‌فیكاسیون شده و H2O2 بوسیله SOD می‌باشد. در عدم كفایت در مرحله بعدی H2O2 دتوكسی فیكاسیون شده و H2O2 به سمت تجمع هدایت شده و SOD غیر فعال می‌شود و همچنین رادیكال OH0 تولید می گردد كه این مطلب همچنین بر دفاع چند مرحله ای اشاره دارد.

آنزیم سوپر اكسید دسیموتاز (SOD) :
SOD اولین متالو آنزیم‌هایی هستند كه بوسیله Mc Cord و Fridovich (1969‌) كشف شدند SOD تبدیل O2o به H2O2 را در همه موجودات هوازی و تعدادی موجودات را آنجام می‌دهد كه در زیر نتیجه واكنش موجود دارد:

سوپر اكسید اولین تولید از تولیدات واحد اكسیژن است و اولین نوع شكل گرفته در سیستم‌های بیولوژیكی است. SOD در سیستم‌های بیولوژیكی بعنوان دفاع اولیه بر علیه رادیكال‌های اكسیژن قابل ملاحظه است SOD ثابت ترین آنزیم شناخته شده است و ساختار سه بعدی دارد بوسیله مواد یونی (مس، منگنز، آهن‌) در جایگاه فعال بدون جهش كاتالیز می‌كند. سوپر اكسید به چنین جایگاهی جذب می‌شوند.

SOD به دو گروه: وابسته پلی ژنتیكی كه شامل FeSOD ها و mnSOD ها و گروه غیر وابسته پلی ژنتیكی كه باقی مانده می باشد و شامل CU/ZNSOD ها هستند گیاهان شامل همه سه گروه معرفی شده می باشند. ایزوزیم‌های SOD در سیتوزول، میتو كندری و كلرو پلاست شناسایی شوند. در پراكسی زوم و گلی اكسیزوم و در فضای درون سلول SOD وجود دارد ژنها و cDNA كه SOD را رمز می كنند در تعداد گونه گیاهی كلون شده‌اند.

SOD ‌های همه گیاهان بوسیله ژنهای هسته ای رمز می شوند و آنزیم‌های اندامك‌ها پس از ترجمه به قسمتهای اختصاصی انتقال می یابد SOD تنظیم كننده‌های مختلفی هستند و به وضعیت استرس‌های مختلفی مانند خشكی و سرما پاسخ می‌دهند. چندین آزمایش بر روی تولید زیاد SOD در گیاهان ترانس ژنتیك آنجام گرفت كه به این نكته اشاره دارد كه SOD به استرس‌ها مقاوم است.

اسكوربات پراكسیداز، گلوتاتیون ردوكتاز و مونودی‌هیدوكسی اسكوربات ردوكتاز:
تولید SOD یعنی پراكسید هیدروژن نیاز به دتوكسی فیكاسیون بیشتر دارد كه بوسیله آنتی اكسیدان‌های آنزیمی و غیر آنزیمی و ممكن است در مقدار مختلف و در قسمت‌های مختلف سلول آنجام گیرد. در كلروپلاست ها مسیر دتوكسی فیكاسیون Haliwell – Asada نامیده می‌شود كه به تفضیل مطالعه نشده است (شكل 1‌).
H2O2 بوسیله اسكوربات پراكسیداز (APX) به آب احیا می‌شود. این آنزیم شامل هم در از استخر حدود 100Mm اسكوبارت را در كلرو پلاست استفاده می‌كند و آن را در اثر اكسید كردن به ماده مونودی هیدروكسی اسكوربات (MDA) تبدیل می‌كند (شكل 2‌)، كه در زیر واكنش آن وجود دارد:
اسكوربات

در كلروپلاست‌ها و در اسروما و باند شده به تیلا كوئید شكل‌هایی از APX پیدا شده‌اند همچنین ایزوزیم‌های سیتورولی كلون شده شرح داده شده‌اند. هر چند گلوتاتیون (GSH) نیز به همین نحو در استخر بزرگ پلاستیدها حضور دارد آنها برای تولید مستقیم H2O2 در گیاه استفاده می شوند كه یك جریان مهم در گیاه نیست. ولی در جانوران مختلف آن را در نظر می گیرند گلوتا تیون پراكسیداز (GSH- PRX)آنها در میتوكندری و سیتوزول اهمیت زیادی دارند كه شامل آنزیم‌های دارای سلنیوم و آنزیم‌های وابسته به سلنیوم هستند. در پلاستید ها MDA ممكن است به دی هیدروكسی اسكوربات تبدیل شود (DHA) كه با هم بطور كلی احیا به اسكوربات می‌شود كه این بوسیله واكنش‌های زیر آنجام می گیرد:

1- تبدیل و احیا غیر آنزیمی بوسیله فردوكسین:

2- احیا (تبدیل‌) MDA بوسیله MDA ردوكتاز در استروما و با استفاده از NADPH :

3- احیا (تبدیل‌) DHA به اسكوربات بوسیله DHA ردوكتاز (DHAR) و با استفاده از GSH به عنوان ماده احیاكننده:

مواد زاید كمی روی سطح تیلا كوئید ها تردیك PSI به وجود می آیند كه حداقل خطر رهایی و واكنش ROS با هر ملكول دیگر وجود دارد. یك ردیف دوم از دفاع‌ها در استروما عمل می كنند كه از آنزیم‌های چرخه كالوین حفاظ می كنند یك چرخه APX اساسی برای رفع در سیتوپلاسم گیاهان عمل می‌كند.
گلوتاتیون ردوكتاز: گلوتاتیون ردوكتاز (GR) مسیر ASADA – Halliwell را بوسیله تولید دوباره گلوتاتیون با NADPH بعنوان دهنده الكترون كامل می‌كند این باید مورد توجه قرار گیرد كه چگونه از خطر اكسید شدن در پایان احیا واكنش‌های معادل نوری جلوگیری می‌شود.

GR یك فلاوپروتئین است كه آنزیم‌های هومولوگ آن در انسان، جانوران و میكروارگانسیم‌ها مطالع شده است در گیاهان GR فعال بیشتر در كلرو پلاست ها پیدا شدند و ایزومرهای سیتوزول و

میتوكندری بخوبی شرح داده شده‌اند. GR نخود كلون شده است فعالیت GR و APX در پاسخ به اتیلن، ازون، SO2 ، NO2 افزایش می‌یابد. GR نخود و GR اشریشیاكلای در گیاه Tobacco ترانس ژنتیك زیاد تولید شدند. نتایج مختلف بود: در تعدادی از لاین ها G12 فعالیت زیادی را ارائه داد و در نتیجه مقاومت به ازون یا پاراكوات (Paraquat)افزایش یافت در حالیكه دیگر GR این حالت را ایجاد نكردند.

كاتالاز
كاتالاز در پاك كردن H2O2 موثر است و ماده ای احیا كننده برای آنجام عمل آن مورد نیاز نیست:

در سلولهای جانوری كاتالازهای سیتوزولی و پراكسی زوم تمیز كننده‌های اولیه H2O2 هستند در بافت‌های زنده كاتالاز در پراكسی زوم متمركز است H2O2 بوسیله گلیكولات اكسیداز در چرخه C2 تنفس نوری تولید می‌شود. دیگر اكسیدازها همچنین در پراكسی زوم ها حضور دارند و H2O2 در قسمتی از متابولیسم اوره و اسیدهای چرب تولید می‌شود. در كلروپلاست‌ها هیچ كاتالازی (حتی به مقدار كم‌) پیدا نشده است اما یك ایزوزیم در میتو كندری ذرت شناسایی شده است. پراكسی

زوم از طریق جریان تنفس نوری به متابولیسم فتو سنتزی مرتبط است و بر طبق یافته‌های جدید ممكن است در مقاومت به استرس اكسیداتیو قسمتی موثر واقع شود. CDNAs كاتالاز در چند گیاه كلون شده است ایزوزیم كاتالاز خاصیت بیوشیمی مختلفی دارند بعلاوه ویژگی‌های توسعه یافته دارند،تعدادی بنظر می آید كه وابسته به جوانه‌زنی هستند، نقش عمده آنها شاید درگیر بودن با اسیدهای چرب می باشد در صورتیكه بقیه وابسته به چوبی شدن، تنفس نوری یا دیگر جریان‌ها هستند.
كاتالاز غیر فعال شدن نوری را تحمل كرده و نیاز دارند كه سنتز در حالت denovo ادامه یابد. فاكتورهای استرس كه تاثیر روی سنتز پروتئین دارند (مانند گرما و سرما‌) ممكن است كاتالاز را غیر فعال كنند این اثر ممكن است بوسیله كاهش تولید h2o2 به وسیله باز داشتن نوری (photoinhibition) فتوسیستم 2 جبران شود، بعلاوه جبران‌كننده افزایش اسكوربات، گلوتاتیون، Apx می‌باشد. خوگرفتن به سرما با در معرض گرفتن اولیه آن شاید شامل تولید كاتالاز باشد.
ژن CAT-2 در گیاه Nicotiana بوسیله ازون، UV-Bو SO2 تحریك می‌شود. جدیداً یك نقش برای H2O2 و كاتالاز در واكنش‌های با حساسیت بالا (HR) و مقاومت سیتماتیك حاصل شده (SAR) در پاسخ به آلودگی پاتون در گیاهان پیشنهاد شده است. یك مدل بوسیله Durner و Klessig (1995) پیشنهاد شده است كه بیان می‌كند. سالیسیلیك كاتالاز را باز می‌دارد و درنتیجه H2O2 شیوع یافته و در آن قسمت زیاد می‌شود كه از زنجیره هدایت سیگنال بیماری زایی پاتورون است.
Chamnongpol و همكارانش ایزوزیم ویژه CAT را در گیاه Tobacco ترانس ژنتیك شناسایی و شرح دادند، تحت قرار گیری در تاریكی گیاهان، همانند تیپ وحشی به نظر می‌آیند، اما در معرض گرفتن با نوری به اندازه ژن CAT-1 ناقص شد و تغییر نمایان شد. تحت نور زیاد، CAT به نظر می‌آید برای محافظت خوب بر علیه فتواكسیداسیون لازم باشد. رابطه بین تولید زیاد H2O2 و فعالیت دفاعی از بیماری‌زایی پاتوژن كه بستگی به پروتئین‌ها از طریق سالسیلیلیك اسید دارد، با چنین گیاهان رسیدگی شد.

پروتئین و آنزیم‌های اضافی:
تیوردوكسین پروتئین‌های كوچكی در گیاهان بوده كه در همه جا حضور دارند و نقش تنظیم كننده ردوكس را در گیاهان بازی می‌كند. پیشنهاد شده است كه تیوردوكسین از طریق جمع كردن اكسیژن واكنشی و به علاوه اصلاح پروتئین‌های اكسید شده د ر حفاظت موجودات زنده نقش دارد. پیشنهاد شده است كه ترانسفرین كه یك پروتئین انتقال دهنده، FE فریتین كه یك كمپلكس ذخیره آهن در درون سلول است، به علاوه سرولوپلاسم كه یك گیلیكوپروتئین باند شده به CU است،

همگی در شرایط invivo فعالیت آنتی اكسیدانی دارند. در سیستم گیاهی یك رده مختلف از گلو تاتیون –s- ترانسفرازها ممكن است همانطور به عنوان آنزیم‌های دفاعی ثانوی توصیف شوند. این آنزیم ها كاتالیز ملكول GSH تركیب به تركیبات شیمیایی را كاتالیز می كنند، مانند دتوكسی فیكاسیون nerbicides ها. تركیب GST در سنتز متابولیت‌های ثانوی اهمیت دارند.

آنتی اكسیدانهای غیر آنزیمی:
اسكوربات: اسكوربات به عنوان ویتامین c شناخته شده است كه یكی از آنتی‌اكسیدانهای مهم در سیستم جانوری است كه نشان داده شده است كه آن نه فقط با پراكسید هیدروژن واكنش می دهد، اما همچنین با OHo و و هیدروپراكسید‌های لیپید واكنش می‌‌دهد و نقش آن همانند ماده APX كه جمع كننده (پاك كننده‌) H2O2 در استروما كلرو پلاست است. اسكوربات در آب محلول است، اما یك نقش اضافی در روی سطح تیلاكوئید در حفاظت یا اكسید شدن دوباره كاروتن و توكوفورول را داراست. استخر اسكوربات در سیتوزول اهمیت زیادی دارد TAPPEL پیشنهاد كرد كه آنتی‌اكسیدانهای سینرژیسم بین ویتامین C و E در بافت‌های جانوری به واسطه احیا رادیكالهای توكوفورول بوسیله اسكوربات می‌باشد. در دیگر حالات غلظت زیاد اسكوربات ممكن است باعث احیا Fe+3 به Fe+2 می‌شود و یا همچنین باعث افزایش واكنش haber- weiss می‌شود. دوباره مشخص شد كه چگونه در دفاع اكسیداتیو سطح supra – optimal یك جمع كننده ممكن است حالت بدتر داشته باشد.

ویتامینE ‌ (tocopherol):
توكوفورول ایزومر‌های بزرگ از ویتامین E هستند (شكل 2‌). یك آنتی‌اكسیدان فنولیك است كه هم در گیاهان و هم در جانوران حضور دارد كه در ملكول‌های لیپید قابل حل است كه از آن جهت مهم است كه یك زنجیره پایانی از واكنش‌های رادیكاب آزاد باعث پراكسید اسیون لیپید می‌شود.
درجه بالایی از لیپیدهایی غیر اشباع در غشا كلروپلاست برای مقدار زیاد – توكوفورول نیاز است گیاهان توكوفورل را بوسیله آنزیم متمركز در غشا داخلی كلرو پلاست سنتز می كنند و جانوران از میان مواد غذایی ویژه بدست می آورند.

كاروتنوئیدها:
كارتنوئید ها ملكول‌های محلول در چربی هستند آن گیاهان و جانوران را بر علیه خطر اكسیداتیو محافظت می‌كند. B – كاروتن پیش ماده اصلی ویتامین A است.
كاروتنوئید‌های گیاهان ا زایزوپنتیل دی فسفات د ركلروپلاست ها و كروموپ

لاست‌ها شكل می‌گیرد. در دستگاه فتوسنتزی، B كاروتن باعث خاموش شدن حالت تحریك سه تایی كلروفیل و اكسیژن منفرد شده و با این كار مانع از شروع شدن پراكسیداسیون لیپید می‌شود یك ملكول كاروتن با تحریك شدن می تواند انرژی خود را به دیگر زنجیره ها در آنتن انتقال دهد، اما ممكن است انرژی بصورت گرما نیز پراكنده شود یك رده ویژه از كارتنوئید ها گزانتوفیل ها هستند كه استخری را تشكیل داده و تغییر مهمی در پاسخ به نوز قوی تحمل می‌كند آندازه و تركیب استخر به گیاهان اجازه می دهد كه بهتر نسبت به نور حفاظت كند. شكل دِ اپوكسی زئاگزانتین بهتر باعث

پراكنده شدن انرژی تحریك می‌شود و در نتیجه به شكل ایوكسی و یولاگزانتوفیل تبدیل می‌شود. تغیر سریع این دو شكل بوسیله آنزیم‌های ویژه آنجام می گیرد كه تشكیل سیكل گزانتوفیل را می دهد.

گلوتاتیون:
گلوتامین حاظر در همه جا Tripeptide (GLU-CYS-ALa) است كه باعث احیا و دتوكسی فیكاسیون تعدادی از آنواع اكسیدان‌ها می‌شود. واكنش‌های آنزیمی كه GSH در آنها نقش دارد در بالا شرح داده شده است. GSH برای چرخه مجدد همه ویتامین‌های بالا مهم است كه در صورتیكه تولید دوباره آن وابسته به مصرف NAD(P)H است. بهمراه استرس و وضعیت‌های بیماری كاهشی در گلوتاتیون احیا شده ایجاد می‌شود اما آن همیشه واضح نیست كه آیا این چنین كاهشی به سبب بیماری و یا وضعیت استرس یا آنعكاساتی از احتیاجات بزرگتر برای GSH است.

تركیب‌های گوناگون:
فلاونوئید ها گروهی از تركیبات فنولیك هستند كه ممكن است فعالیت آنتی اكسید آنی داشته باشند بیشتر آنها در گیاه تحت نور دارای UV پرقدرت افزایش می‌یابد كه ممكن است سلول را بر علیه پراكسیداسیون ایپید حفاظت كند اسیداوریك ممكن است در جانوران و درون یا بیرون قسمت‌های سلولی نقش آنتی اكسیدانی داشته باشد. قند‌های الكلی مانند مانیتول كه توسط گیاهی كه تحت استرس اسمزی قرار می‌گیرد تولید می‌شود ممكن به جای محلول ساز گاز و محافظت اسمزی بكار رود اما ممكن است همانند آنتی اكسیدان عمل كند. مانیتول بیشتر برای غرق شدن كربن برای تولیدات واكنش نوری موثر است (همانطور NADPH‌).

و ممكن است تحت بعضی وضعیت‌های فتو اكسیداسیون كم شود پتانسیل تركیبات آنتی اكسیدانی گیاه همانند Resveratral موجود در آنگور و پلی فنول چایی جدیدا در درمان شناسی آنسان مورد توجه قرار گرفته است.

PHOTOINHIBITION
Photoinhibition: كاهش فعالیت فتوسنتزی بعد از قرارگیری در معرض نور قوی (زیاد‌) می باشد وقتی كه بوسیله واكنش‌های نوری تولید احیاكننده‌های قوی می‌شود اگر تقاضای واكنش تاریكی تجاوز كندكلروپلاست ممكن است استرس اكسیداتیو را تجربه كند و فتو اكسیداسیون شامل سفید شدن رنگیزه‌ها و پراكسیداسیون لیپید را تحمل كند دوره Photoinhibition اشاره دارد به اینكه:پاسخ سریعتر به بازدارندگی جریان الكترون فتوسنتزی اساسا در فتوسیستم 2 حال آنكه از آسیب بیشتر اجتناب می‌كند.

برگشت Photoinhibition می تواند بعنوان محافظت كننده منظم به جلوگیری بیشتر تشكیل اكسیژن واكنشی و آسیب بیشتر اكسیداسیون عمل كند. وضعیت‌های فیزیولوژیكی گیاه برای بازداشتن نوری شامل وضعیت‌های درجه حرارت كم همراه شدن با تور قوی یا در معرض قرار گرفتن با نور قوی بدون سازگاری پیشین می باشد. دیگر جریانات كه بطور تناوب احیا اضافی از فتو

سیستم ها را باعث یك نقش در Photoinhibition باز می‌كند اما مكانیسم شروع بازدارندگی فتوسیستم 2 هنوز یك موضوع مورد بحث است. آیا o2 مستقیما با پلاستوكوئینون احیا شده كه (QA) واكنش می دهد؟ یا آیا سوپر اكسید تولید شده بوسیله واكنش mehler باز دارنده مركز واكنش فتوسیستم 2 است ؟ دیگر گرفتاریهای ممكن واكنش‌هایی از Oho, H2O2, O2o یا اكسیژن منفرد با پروتئین D1 مركز واكنش یا كلروفیل p680 می باشد. به محض اینكه فتوسیتم 2 غیرفعال شد پروتئین D1 مركز واكنش تغییر می‌كند، تحمل كردن كاهش میابد و باید فتووسیستم 2 از Photoinhibition جایگزین شود.

نشانه غیر فعال شدن D1 كاهش وابستگی به اكسیژن با اكسیژن منفرد ممكن است باشد جدیدا توجه شده است كه Photoinhibition به PS1 كشیده می‌شود بعلاوه این كه این امر در گیاهان عالی اتفاق می افتد. در گیاهان حساس به سرما مانند cucumis و phaseolus ، PSI انتخاب شده در شرایط in vivo و تحت وضعیت سرما ژن psaB تولید یك زیر واحد مركز واكنش PSI كرده، در تنزل بعدی كلروفیل P700 خراب شده بود و PS1 غیرفعال شده بود. اكسیژن برای این اثر نیاز بوده و افزایش جمع كننده‌های اكسیژن غیر فعال شدن PS1 و كاهش PSA-B جلوگیری می‌كند. بهبود فعالیت PS1 نیاز به سنتز PSA-B بصورت denovo می باشد. پروتئین اخر یك برگشت كند تر ازپروتئین D1 در فتوسیستم‌ 2 دارد. بازداشتن PSI وقتی كه فتوسیستم 2 اساساً در درجه حرارت سرما و تحت تاریك فعال است، مناسب می‌باشد.

تركیبات TRIAZOLE ، سم ها و HERBICIDES :
چندین herbicides تولید اكسیژن واكنشی می كنند. Paraquut و diquat از herbicides‌های بی‌پریدیوم هستند كه به دست آوردن الكترون از PSI و تولید سوپراكسید در نور شناخته شده‌اند. بطور طبیعی یا سنتر موادی كه باعث حساسیت به نور می شوند تحریك كننده آسیب اسیداتیو در نور هستند.

بیشتر مطالعه بر روی مواد طبیعی كه باعث حساسیت به نور می‌شود در قارچ سمی بنام cercosporin كه به وسیله پاتوژن . cercospora تولید می‌شود، آنجام گرفته است. cercosporin بوسیله نور فعال میشود و با اكسیژن به شكل o2 واكنش می دهد و سبب پراكسیداسیون شدید لیپیدهای می‌شود. چندین Herbicidesها همانند aciflurfen مانندتركیباتی كه باعث حساسیت به نور می شوند عمل میكنند و باعث تجمع متابولیت واسطه از كلروفیل می‌شود یا برانگیختگی بوسیله نور چنین تتراپیرول‌های واسطه ای تولید اكسیژن منفرد می كنند كه برای گیاه كشنده است.

تركیبات Triazole همانند paclobutrazol ، uniconazole و Triamimenol در گیاه تنظیم كننده‌های رشد هستند كه یك سیتو كروم p450 وابسته به اكسیداسیون رادر مسیر بیو سنتزی GA باز می‌دارد.
شگفت آور است كه آنها جدیدا ایجاد مقاومت به اكسیژن فعال تولید شده بوسیله Paraquut را نشان دادند.

* paclobutrazol تحریك شده یك افزایش را در فعالیت آنزیم‌های آنتی اكسیدانی در گیاهان گندم داشته و باعث افزایش مقاومت به استرس اكسیداتیو می‌شوند Triazole قبلا نشان داده شده كه افزایش دهنده مقاومت گیاهان به چندین استرس محیطی می‌شود.

مواد سمی:
مواد سمی گیاهی در نتیجه عوامل محیطی صنعتی و عمل كشاورزی در گیاه تجمع می یابد zn ، cu، fe و cd آلوده كننده‌های رایج هستند و به گیاه در شكل مختلف آسیب می‌رسانند كه آسیب از دو طریق است:
1- جلوگیری مستقیم از رشد گیاه و مسیرهای بیوسنتزی
2- درگیر بودن در تولید رادیكالها.
گیاهانی كه در معرض با یون مس قرار گرفته بودند گزارش شده است كه پراكسیداسیون لیپید را ارائه دادند و پیگمان‌ها ا ز حالت رنگی خارج می‌شوند (روشن شدن‌). در معرض قرار گیری با Cuso4 به مدت طولاین باعث تنزل كلروفیل و كاهش سطح كاتالاز درون را می‌شود (اندوژنوس‌). یون‌های cu، fe فعالیت ردوكسی دارند و واكنش fenton را كاتالیز می‌كند. پراكسیدهای لیپید همچنین ا ز القا لیپو اكسیژناز د رحضور cu سر چشمه می گیرد. رفتارهای با كادمیوم كاهش دهنده كلروفیل و سطح هم در جوانه زنی mung bean می‌شود كه با تحریك فعالیت لیپواكسیژناز و همزمان با

بازدارندگی آنزیم‌های آنتی اكسیداتیو آنجام می گیرد. جدیدا ثابت شده است كه یك ارتباط بین مواد سمی، استرس اكسیداتیو و و پاسخ دفاعی در آرابیدوپسیس و Nicotiana وجود دارد. در مخمر ژن‌های رمز كننده برای جذب fe و پاسخ استرس اكسیداتیو بوسیله همان فاكتور رو نویسی تنظیم می‌شود.

آلودگی هوا:
اتمسفر بوسیله مواد آلوده می‌شود همانند اوزون، دی اكسید گوگرد كه در تشكیل سه رادیكال در گیر هستند. پیشنهاد شده است كه سمیت گیاهان از ازن برای پتانسیل تركیب با اكسیژن لازم است كه نتیجه آن تشكیل رادیكال ها می باشد و بنظر می رسد كه تهدید ازن د ر گیاهان بیشتر از دی اكسید گوگرد است. گیاهانی كه با ازن قرار گرفته‌اند پراكسیداسیون لیپید، بی رنگ شدن رنگدانه ها تنزل پروتئین D1 از فتوسیستم 2 و كاهش در فعالیت و مقدار ریبولوز 1-5 بیسفسفات

كربوكسیلاز را نشان می دهند. در معرض قرارگیری با دی‌اكسید گوگرد با عث اسیب بافت ها و رها شدن اتیلتن در بافت‌های فتو سنتزی می‌شود وقتی سلولها در معرض دی اكسید گوگرد قرار می گیرند یك اسیدی شدن محسوس د رسیتو پلاسم اتفاق می افتد برای اینكه این گاز با اب واكنش می دهد و به شكل اسید سولفورو در می آید كه ممكن است با اسید سولفوریك برگردد.

افزایش جریان اشعه UV-B– (290-320)NM كه به سطح زمین می رسند، نتیجه‌ای از تخلیه ازن استراتوسفر از اثرات زیان آور UV-B روی گیاهان مطالعات زیاد مطالعات زیادی شده است. آسیب بوسیله UV-B به فتوسیستم 2، شامل آسیب به انتقال الكترون و آسیب ساختار پروتئین تمركز واكنش، مقدمتاً D1 می باشد.
تشعشعات UV-B، تحریك كنده تجمع آنزیم‌های جمع كنندهای رادیكال آزاد همانند SOD می باشد. از غشاهای ایزوله تیلاكوئید بودید. UV-B تولید رادیكال‌های آزاد اساساً هیدروكسیل و تركیبات دارای مركز كربن كرد اما اكسیژن منفرد تشكیل نشد.
handly و همكارانش جریاناتی از موتانهای آرابیدوپسیس را شرح دادند كه از استرس UV-B برای حفاظت گیاه دچار بحران می‌شود. موتانها د رتوانایی سنتز تركیبات جذب كمتری UV-B نقص داشتند (فلاونوئید ها و استرهای Sinapate‌) كه حساسیت بیشتری ا ز UV-B ا زتیپ وحشی به UV-B داشتند و سطح بالایی از اكسیداسیون پروتئین و لیپید را نشان می‌دهند. در پاسخ به رفتار UV-B فعالیت APX افزایش می‌یابد كه اشاره دارد به اینكه گیاه به UV-B بوسیله بیان یك پاسخ اكسیداتیو پاسخ داده و تشعشعات UV تركیبات Sunscreen آسیب اكسیداتیو را كاهش می‌دهند.

استرس نمك:
مهم‌ترین اثر نمكی به روی جریانات در كلرو پلاست و میتوكندری می‌باشد، اما كمی درباره اثرات آنها متابولیسم اكسیژن در این اندامك‌ها شناخته شده است. heranandez و همكارانش نظریه‌ای دادند كه كاهش غلظت در كروپلاست بواسطه بسته بودن كروپلاست باعث كاهش NADPT+ و احیای اكسیرژن می‌شود. آزمایشاتی كه با پراكسی‌زوم و میتوكندری برگ ها از گیاه pea كه تحت

رفتار Nacl قرار گرفته بودند، ثابت كرد كه نمك تحریك كننده زیاد تولید O2- است به علت كاهش زیاد mnSOD میتوكندری ایجاد می‌كند. ممكن است از فعالیت آنواع اكسیژن در مكانیسمی از آسیب‌ها بوسیله استرسی Nacl بیشتر در كلرو پلاست‌هایی از2 كولیتوار pea با حساسیت مختلف Nacl70mm باشد. در مقاومت گیاهان، فعالیت اسكوربات پراكسید از cu/znsoD افزایش م

ی یابد. بعداً استخر اسكوربات زیاد می‌شود.
در گیاهان حساس، حجم H2O2 و تولیدات پراكسیداسیون لیپید بدون تغییر در فعالیت آنزیم ها افزایش می یابد. این نتایج باعث شد كه پیشنهاداتی بوسیله singha و chovdhur ارائه گردید كه میان می‌كند H2O2 یك نقش در مكانیسم آسیب نمك بازی می‌كند. همین‌طور در گیاهان تربچه‌ای كه در معرض Nacl به مقدار 100mm قرار گرفته‌اند، فعالیت apx 2 برابر افزایش می یابد، اما سطح‌های رونویسی باقی مانده تغییر نكرده بود. در یك مطالعه جدید درcitrus ، cu/znSOD و APX تحریك شده بودند و همانطور ایزوزیم sod از هالوفیت mesembryithemum تحریك شده بود

استرس خشكی و گرما:
در طول استرس خشك یك سیگنال ABA سبب بسته شدن روزنه می‌شود و در معرض قرارگیری با نور ممكن است. حادثه استرس اكسیداتیو دستگاه فتوسنتز را زیاد احیا كند. طبق مطالعات Hendry و price (1991) نقش رادیكال‌های اكسیژن در گراس‌‌های مختلف در معرض خشكی قرار گرفته بررسی كمبود آب سبب باز دارندگر شامل سنتز پروتئین، غیر فعال كردن چندین آنزیم كروپلاست آسیب به انتقال الكترون، افزایش نفوذ پذیری غشا و افزایش فعالیت آنزیم‌ها از سیستم جمع كننده (تمییز كننده‌) H2O2 می‌شود.

SOD MRNA در تحریك بوسیله ABA پیدا شده بود. د ر گیاه رستاخیز sorobolus stapfianus سطح‌هایی ا زگلوتاتیون ادوكتاز و دهیدرواسكوربات ردوكتاز در خشكی افزایش یافته بود.
Malan و همكارانش مقاومت‌ذاتی به گرما و خشكی را در maize را مطالعه كردند و یافتند كه آنها بهبود وسیعی با استرس اكسیداتیو دارند. ارتباط بین آنزیم ها د ر دفاع آنتی‌اكسیدان و استرس گرما د رtomato و vicia همانطور خوب شرح داده بود، جبران حضور خشكی ممكن است با استرس اكسیداتیو همراه شود كه نیاز به تولید سیستم‌های دفاعی است. این مشاهدات یاداور گذشته است از این جهت كه بهبود كمبود اكسیژن در گیاهان شناور است كه گیاهان مقاوم افزایش سطح‌هایی از SOD را نشان می‌دهند.

سرما و یخ زدن:
تركیبی از درجه حرارت كم و نور زیاد استرس فتواكسیداتیو را به گیاهان می‌دهد. wise و Naylor ثابت كردند كه اكسیژن واكنش و پراكسیداسیون لیپید درگیر در آسیب به سرما د رcucumber هستند. جنگل‌های همیشه سبز در فصل‌ها در معرض چنین استرس‌هایی كه از آلودگی هوا kaniuya و michalsici كه اثر سرما در یك نوع حساس tomato و اسفناج قرار دارند، سخت‌تر است. در alfalfa ترانس ژنتیك سطح CU-ZN/SOD باعث افزایش مقاومت به استرس یخ زدن را نشان دادند در صورتیكه tobacco ترانس ژنتیك با ترفیع SOD باعث افزایش مقاومت به سرما شد. خوگیری از دانه‌رست‌ها mazie به طور دیگر به درجه حرارت سرمای مرگ‌آور بوسیله سرمای ملایم‌تر پیش رفتار، همراه شده بود. رونویسی كاتالاز و پراكسیداز تجمع یافته بود. ارتباط‌های دیگر بین خوگیری به سرما و دفاع آنتی اكسیدان جدیدا گزارش شده است. رفتار H2O2 می تواند تحریك آنزیم‌های دفاع كند و باعث اعطا مقاومت به سرما شود.

The contribution of photosynthetic oxygen metabolism to oxidative stress in plants
مقدمه:
تحت وضعیت زمین در دوره رشد و تمایز یك گیاه، بیو ماس تجمع می یابد و نتیجه آن وابسته به توانایی متابولیسم و فیزیولوژی سازگاری و عادت كردن به وضفیت‌های محیطی است. تعدادی عوامل زنده (مانند حشرات، قارچ، ویروس‌) و عوامل غیر زنده (مانند دما، وجود اب و غذاها‌)

فاكتورهای موثر در رشد و انرژی هستند. كمبود در وجود منابع ضروری (نور، اب، كربن، نیتروژن‌) برای آنجامفعالیت‌های گیاهان زیان اور است. به همین نحو تنوع در وضعیت‌های محیطی خارج آنها ممكن است گیاه را در استرس قرار داده و انرژی آنها حداقل شود. مطالعات روی پاسخ گیاهان با یك رنج از محیط‌های مخالف منجر به یك تصویر از یك پدیده شده كه استرس اكسیداتیو نامیده می‌شود كه مشخص شده است كه بوسیله آن آنواع اكسیژن فعال مضر (AOS) در بافت‌های گیاهان ایجاد می‌شود استرس اكسیداتیو می تواند به علت آشفتگی در متابولیسم همانند فقدانی از تناسب

بین منبع (تولید انرژی‌) و آنجام جریانات باشد در فتوسنتز این وقتی اتفاق می افتد كه میزان نور جذب شده از میزان مصرف نور تجاوز كند تولیدات فتو سنتزی تعدادی از AOS (activ axygen species) می باشد كه شامل سوپر اكسید، پراكسید هیدروژن و رادیكالهای هیدروكسیل و اكسیژن منفرد می باشد. اكسیژن منفرد و رادیكال‌های هیدروكسیل سبب افزایش اسیب غشا می شوند و تشكیل پراكسید لیپید از زنجیره اسیدهای چرب غیر اشباع را می‌كند. اگر چه یك سری از مكانیسم‌های تنظیمی درون گیاه وجود دارند كه باعث تولید مقدار كم این مولكول ها می‌شود. زیان ها ی اكسیداتیو یك مشكل مانده در فتوسنتز است.
این نادرست است هرچند فرض می كنیم كه اكسیژن فعال همراه شده با آن است زیرا اكسیژن تولید كلروپلاست است یعنی محصول فتوسنتز است و آنی موردی برای به حالت تعادل رسیدن اكسیژن در سرتاسر عرضی غشا تیلاكوئید و غشا كلروپلاست نیست. شواهدی هم وجود ندارد

كه پیشنهاد كند حجم اكسیژن در نور از تاریكی بالا تر است. AOS می تواند اثر مثبت یا منفی روی متابولیسم گیاه داشته باشد در وضعیت مطلوب، AOS ‌هایی كه به طرق كنترل شده تولید می‌شود دو عمل مهم در كیاهان مانند بیو سنتز دیواره و سیگنال‌های ردوكسی دارند. AOS ‌هایی كه د رتعادل ردوكس در سلول گیاهی شركت دارند افزایش در AOS حساس است كه در آن هسته جریان رونویسی ژن را كه در آنجام می گیرد را بعلت تغییر در محیط و به دلیل جبران نوسانات

محیطی رونویسی ژن ها را تغییر می دهد. تجمع H2O2 در بخش‌هایی باعث ظاهر شدن تغییر ویژه یگنال‌های محیطی می‌شود.
هدایت سیگنال‌های قابل انتشار H2O2 ممكن است متابولیسم را برای خطرات حیاتی و غیرحیاتی اماده كند.
تجمع H2O2 دلالت بر این دارد كه گیاه به چندین استرس پاسخ داده است همانند پاسخ‌های بسیار حساس (HR) و یا مقاومت كسب شده و طبقه بندی شده. چندین ژن نشان داده شده كه بوسیله H2O2 تحریك می شوندكه ترتیب تحریك آنها بوسیله H2O2 شناسایی شده نظریه ای وجود داردكه بیان می‌كند د رمتابولیسم كلور پلاست ایجاد تركیبات مهمی می‌شودكه در متابولیسم استرس اكسیداتیو شركت می‌كند وقتی كه گیاه د رمعرض وضعیت محیطی زیر حالت مساعد

(مطلوب‌) كه زیاد پذیرفته شده است قرار می گیرد.
این مفهوم ناشی از این است كه ملكول O2 در فتوسنتز تولید شده و توانایی تبدیل به H2O2 را داشته و فعالیت حالت پایدار تریپلت O2 را به فعالیت بالا تر اكسیژن منفرد را دارد هر چند مقدار AOS بوسیله تنظیم موثر محدود است كلروپلاست با دفاع اكسیدانی پوشیده شده و در نتیجه AOS همانطور شكل می گیرد.

در گیاهان تكامل یافته استرس اكسیداتیو سبب تنوعی از ملكول‌های و پاسخ‌ها متابولیكی می‌شود استرس اكسیداتیو به سبب اشفتگی متابولیسم درون سلولهای یاهی ایجاد می‌شود برای مثال اختلاف بین واكنش‌های تولید انرژی و واكنش‌های مصرف انرژی یا اعم از اینكه استرس در خارج غشا مشاهده می‌شود برای مثال نتیجه ای از تولید اكسیداتیو بوسیله HR آنجام می گیرد قرارگیری در معرض استرس حیاتی همانند الودگی ازون یا تشعشعات UV-B سبب تغییر متابولیك می شوندكه شبیه به حمله پاتوژن است.

افزایش تولید AOS یك تركیب كلی از استرس خاكی و استرس حیاتی در گیاهان است. كلروپلاست فقط منبعی از AOS در وضعیت استرس نیست سیستم‌های NADPH اكسیداز باند شده به غشا سلولی برای مثال: و H2O2 را در تعدادی پسخ به استرس تولید می كنند و مقدار زیادی H2O2 در پراكسیزوم و از طریق تنفس نوری تولید می شوند. در زمان كوتاهی AOS افزایش

میابد و سلول گیاهی مقاوم می‌شود در حالتی از تولید H2O2 بوسیله غشا سلولی این بردباری و تحمل ممكن است پیوسته با حظور پراكسیداز درون سلولی در دیواره سلولی باشد. تجمع AOS مطرح می‌كند خطری كه به سبب زیان‌های متداول اكسیداتیو را وقتیكه گیاهان شرایط محیطی سخت را تحمل می كنند یا محدودیت متابولیك دارندبرای اینكه سیستم آنتی اكسیدانی به نسبت زیاد می تواند تولید AOS را تغییر دهد.

كلروزیس یك علامت مشترك از استرس‌های محیطی افراطی در گیاهان است. خراب شدن پیگمان فتوسنتزی ممكن است نتیجه خساراتی هك از فتواكسیداتیو وارد می‌شود باشدكه بوسیله اكسیدانهای قوی همانند اكسیژن منفرد ایجاد می‌شود احتمال بیشتر آن است كه تغییر در حجم پیگمان بوسیله كنترل ردوكس‌ها از طریق به رمز در اوردن بیان ژن یا تركیب كننده كمپلكس پروتئین – پیگمان در غشا تیلاكوئید است.

استرس اكسیداتیو و فتوسنتز:
فتوسنتز و تنفس نوری بطور داتی مقداری سوپر اكسید و یا H2O2 بعنوان متابولیك واسطه ای تولید می كنند. در كلروپلاست سوپر اكسید را H2O2 تبدیل می‌شود كه این عمل بوسیله عمل سوپر اكسیددیسموتاز SOD آنجام میگیرد و H2O2 سریعا بوسیله عمل اسكوربات پراكسیداز از APX تخریب می‌شود. كلروفیل در حالت برانگیخته سه تایی تواناییان را دارد كه انرژی را مستقیم به اكسیژن حالت پپایدار در اطراف خود انتقال دهد كه حالت اكسیژن منفرد واكنش‌پذیر شكل می گیرد.

اكسیژن منفرد می تواند بوسیله پیگمان كاروتنوئیدی خاموش شود كه خط اول دفاع علیه اكسیژن منفرد بوده و از تشكیل اكسیژن فعال دوری می‌شود. تنظیم موثر از انرژی قاب استفاده فتوسنتز از تشكیل اكسیژن فعال جلوگیری می‌كند نتیجه تنظیم فتوسنتز به حداقل رساندن تولید زیاد واكنش‌های مركزی فتوسنتز است كه احتمال احیا O2 بوسیله پذیرنده الكترون فتوسیستم دو كاهش می‌دهد و كلروفیل سه تایی بشكل می گیرد به همین نحو كنترل جریان الكترون بین

فتوسیستم یك و فتوسیستم دو و بوسیله پتانسیل پروتون / الكتروشیمیایی انتقال غشایی یا عمل مختلف و تنظیم حالت احیا جایگاه پذیرنده فتوسیستم یك مانع احیا زیاد می‌شود و حداقل سوپر اكسید تشكیل می‌شود. حذف سریع سوپر اكسید و H2O2 مانع تشكیل تولید رادیكال O2 منفرد و رادیكال OHo می‌شود. در صورتیكه رادیكالهای هیدروكسیل به نسبت زیاد در فتوسیستم دو جاندار Englena gracilics شكل می‌گیرد. كلروپلاست‌های اسفناج فقط به طور ذاتی مقداری از این رادیكالها را تولید می كنند در صورتی كه آنتی اكسیدانهای درون زا اسیب دیده باشند. رادیكال‌

های هیدروكسیل بوسیله برهم كنش سوپر اكسیدها و H2O2 بویژه در حضور انتقال (تغییر‌) مواد یونی تشكیل می شوند

برای دریافت اینجا کلیک کنید