توضیحات

توجه : به همراه فایل word این محصول فایل پاورپوینت (PowerPoint) و اسلاید های آن به صورت هدیه ارائه خواهد شد

 مقاله سنگ دستگاه ادراری تحت فایل ورد (word) دارای 53 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله سنگ دستگاه ادراری تحت فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله سنگ دستگاه ادراری تحت فایل ورد (word)،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد


بخشی از متن مقاله سنگ دستگاه ادراری تحت فایل ورد (word) :

پیشگفتار:

قدمت سنگ دستگاه ادراری به قدمت انسان است.با وجود رشد تكنیكهای مدرن مشكل سنگ ادراری هم چنان برای اورولوژیست ها و بیماران باقی مانده است. هم اكنون میزان شیوع بیماری سنگ ادراری رو به افزایش می باشد .(1)

این سوال همیشه مطرح بوده است كه سنگ ادراری موجب چه نوع تغییراتی در مخاط ادراری می شود؟ تا كنون مشخص شده است كه مخاط ادراری در پاسخ به محرك هایی چون سنگ وعفونت دچار پرولیفراسیون،متاپلازی و دیس پلازی می شود.(1)
گزارشهایی موجود است كه سنگ ادراری موجب بروز تومورهای لگنچه می شود بطوریكه در برخی مطالعات پیشنهاد شده است كه همه بیمارانی كه تحت عمل جراحی حذف سنگ قرار می گیرند از نظر تغییرات احتمالی اروتلیوم بیوسپی وبررسی می شوند.

اما مطالعه دیگری پیشنهاد بیوپسی را در بیماران مبتلا به سنگ شاخ گوزنی عفونی داده است.از طرفی اثر مدت زمان ابتلا بیماران به سنگ كلیه بر میزان ضایعات وعوارض ناشی از سنگ هنوز مشخص نشده است و در مطالعات مختلف نتایج مختلفی بدست آمده است. با توجه به پروگنوزبد تومورهای لگنچه وكلیه بسیار مهم است كه این بیماران در مراحل اولیه بروز آن تشخیص داده شود. بنابراین هدف مطالعه بر این محور تنظیم شده است كه آیا نیاز به انجام بیوسپی در هر عمل جراحی حذف سنگ می باشد؟ و در صورتیكه این پاسخ مثبت است آیا می شود زمان مشخصی را برای بیوسپی از مبتلایان به سنگ كلیه در نظر گرفت؟

كلیات: نقش اصلی دستگاه ادراری تولید و دفع ادرار وتنظیم آب واملاح بدن است برای اطلاع دقیق تر از روند تشكیل سنگ ادراری و عوارض سوء آن لازم است كه در مورد آناتومی،فیزیوپاتولوژی وبافت شناسی دستگاه ادراری شناخت كافی داشته باشیم.قسمتهایی از دستگاه ادراری كه می تواند مبتلا به سنگ شود شامل كلیه ها و لگنچه آن،حالب ها،مثانه و پیشابراه می باشد كه در مورد آنها توضیح خواهیم داد.

كلیه ها
آناتومی ماكروسكوپی:یك جفت ارگان قهوه ای مایل به قرمز وسفت می باشد كه در خلف صفاق و در دو طرف ستون فقرات قرار دارد.(شكل 1-1)
به عنوان یك عضو ترشح كننده ادرار نقش بزرگی در تنظیم آب و املاح،اسید وباز به عهده دارند علاوه بر این در اعمال دیگری همچون ساختن رنین و ویتامین D و هورمون اریتروپوتین مشاركت دارند.(2)
كلیه عضو پرعروقی است كه در شرایط عادی حدود 20%برون ده قلبی را دریافت می كنند.پارانشیم كلیه آزاد است و فقط یك كپسول نازك ولی محكم آن را می پوشاند در حالت عادی جراح براحتی می تواند كپسول را از پارانشیم كلیه جدا كند.

وزن كلیه طبیعی در مردان حدود 150 گرم است و در زنان از نظر اندازه و وزن كمتر است .طول كلیه حدود 12_10 سانتی متر وعرض آن 7_5 سانتی متر و قطر آن حدود 4_3 سانتی متر است.گاهی كلیه چپ بزرگتر از كلیه راست می باشد و علت آن فشار كبد بر روی كلیه راست است .
كلیه در اطفال اندازه بزرگتری نسبت به جثه دارد.كلیه در قطب فوقانی وتحتانی تحدب دارد.سطح داخلی آن فرو رفته وگود است كه ناف كلیه نام دارد و به سینوس كلیوی باز می شود كه مجاری جمع كننده ادرار وعروق كلیوی آن اشغال نموده اند در اطراف سینوس معمولاً مقادیری چربی قرار می گیرد.(2)

آناتومی میكروسكوپی: پارانشیم كلیوی به دو قسمت مدولاو قشر تقسیم می شودكه قشر كم رنگ به آسانی از مدولای تیره رنگ متمایز می شود.مدولا از چند مخروط مجزا به نام پیرامید تشكیل شده است ونوك گرد هر مخروط به یك پاپی كلیوی منتهی می شود كه به طرف سینوس كلیه قرار دارد جایی كه توسط كالیس های كوچك منفرد ادرار جمع آوری می شود. (شكل2-1)

بنابراین تعداد پیرامیدها با كالیس های كوچك متناسب است.قاعده هر پیرامید تقریباً موازی لبه خارجی كلیه قرار دارد قشر كلیه پیرامید ها را می پوشاند و از بین پیرامید ها تا سینوس كلیه پیش می رود واین گسترش غشاء در بین پیرامیدها_ ستون بر تن _تا عروق پارانشیم ادامه می یابد.یك لُب كلیه مشخص می شود با یك مخروط منفرد كه توسط غشاء پوشانیده شده است.پارانشیم كلیه شامل ساختمان های متعدد توبولار،شبكه عروقی، لوله های جمع كننده ادرار وبافت بینابینی است غشاء این توبول ها به طور كاملاً واضح با گلومرول های مویرگی دانه فلفلی احاطه شده اند. (شكل3-1)

بافت شناسی:واحد عملكردی كلیه نفرون نام دارد و از لوله ای تشكیل شده است كه عملكرد ترشحی ودفعی دارد. بخش ترشحی بیشتر در غشاء كلیه واقع شده ومتشكل از كورپوسكول كلیوی وقسمت ترشحی لوله های ترشحی كلیوی است.هر كورپوسكول كلیوی متشكل از گلومرول عروقی است كه به داخل كپسول بوومن نفوذ می كند وبا اپی تلیوم پیچیده پروگزیمال در یك امتداد قرار دارد.قسمت دفعی در مدولا قرار دارد و شامل لوله پیچیده پروگزیمال،قوس هنله و لوله پیچیده دیستال است.بخش دفعی نفرون لوله جمع كننده نامیده می شود كه در امتداد انتهای دیسنال شاخه صعودی لوله پیچیده قرار دارد.لوله جمع كننده محتویات خود را از طریق رأس هرم به داخل كالیس كوچک می ریزد.

لگنچه،كالیس وپاپی: آناتومی:پاپی كلیوی ممكن است كمتر از 4عدد ویا بیشتر از 18 عدد باشد.معمولاً بین9_7 عدد است.هر پاپی توسط یك كالیس كوچك مقابل همراهی می شود تا ادرار رسیده از مجاری جمع كننده را دریافت نماید بنابراین كالیس های كوچك اولین ساختمان جمع كننده ادرار می باشند.

بطور شایع پیرامید های كلیوی در طی تكامل به هم متصل می شوند و پاپی های مركب را می سازند این حالت معمولاً در قطب های كلیه رخ می دهد این پاپی های مركب كالیس های مركب بزرگتری را می سازند كه دارای اهمیت فیزیولوژیك است زیرا به خاطر شكل آن در حالت ایجاد ریفلاكس ادراری آسیب بیشتری می بینند.

كالیس های كوچك در گردن خود با اتصال به كالیس های دیگر تشكیل كالیس بزرگ را می دهند كه معمولاً 3_2 عدد می باشند در نهایت این كالیس ها به هم می پیوندند ویك لگنچه كلیوی منفرد را شكل می دهند.لگنچه كلیوی می تواند كوچك باشد و كاملاًدر داخل سینوس كلیوی قرار گیرد و یا پر حجم بوده وخارج از كلیه قرار گیرد.لگنچه كلیوی با حالب امتداد یافته و ادرا به آن می شود كه محل اتصال این دو را جانكش یورتروپلویك یا اصطلاحاً upj می نامند. (2)
بافت شناسی لگنچه و حالب: دیواره كالیس،لگنچه وحالب از اپی تلیوم سلول تران

زشینال تشكیل می یابد و در زیر آنها بافت همبند شل و بافت الاستیك(لامیناپروپریا) قرار دارد. در خارج این بافت ها مجموعه ای ازفیبرهای عضلانی صاف مارپیچی و طولی وجود دارد. این فیبرها در لایه های مشخصی ترتیب ونظم نمی یابند. پوشش خارجی شامل بافت همبندی فیبری است. شكل(4_1)

حالب
لوله ای كه از لگنچه كلیه شروع می شود وبه سمت پایین وداخل كشیده می شودوكلیه را به مثانه متصل می نماید طول آن در بزرگسالان بین30_22 سانتی متر متفاوت است و در قسمت خلف با عضله پسواس و ناحیه خلف صفاق مجاورت دارد سپس عروق ایلیاك را قطع می كند تا به لگن در حدود دو شاخه شدن شریان ایلیاك مشترك وارد شود پس از ورود لگن به طرف داخل منحرف شده و به مثانه متصل می شود.حالب قطر یكسانی ندارد و در طول مسیرش سه تنگی دارد.اولین تنگی در محل اتصال حالب به لگنجه است. دومین تنگی در محل عبور عروق ایلیاك از روی حالب است و سومین تنگی در محل اتصال حالب به مثانه است گه تنگ ترین قسمت حالب است و محل شایع سنگ حالب است كه موجب اسنداد ادرار می شود.(2)

مثانه
در مورد فرد بالغ حجمی حدود پانصد میلی متر آب را دارا می باشد در صورت پر بودن شبیه تخم مرغ است.مثانه خالی چهار وجهی است.(2)
آناتومی: سطح فوقانی و قسمتی از سطح قدامی آن با صفاق پوشیده است مثانه یك عضو تو خالی است كه داخل لگن قرار دارد وپشت سمفیزپوبیس قرار می گیرد.
در نوزادان وكودكان مثانه در قسمت بالاتری قرار می گیرد اگر مثانه به علت انسداد پر شود بالا آمدگی آن مشهود است.حالب ها از سطح خلفی تحتانی مثانه به آن وارد شده و ایجاد تونلی در مثانه می كنند.دهانه حالبها در مثانه نزدیك به گردن مثانه باز می شود. كه فضای بین دو دهانه حالبی تریگون قرار دارد.

بافت شناسی: مخاط مثانه از پی تلیوم ترانزشینال تشكیل شده كه شامل هفت لایه سلولی می شود.بلافاصله زیر آن لایه مخاطی تكامل یافته ای است كه بیشتر از بافند همبند والاستیك می باشد.زیر این لایه عضله دترسور قرار دارد كه شامل مجموعه ای از فیبرهای عضلات صاف است كه شامل سه لایه طولی داخلی، حلق

وی میانی ولایه طولی خارجی است. (2)شكل(4_1)
پیشابراه:
از مجرای خلفی كه توسط پروستات شكل می گیرد ومجرای مامبرانوس و مجرای آلت تشكیل شده است و آخرین قسمت مسیر دفع ادرار است.اپی تلیوم آن سنگفرشی است و بندرت دچار اسنداد به علت سنگ سیستم فوقانی ادراری می شود.(1)

سنگ دستگاه ادراری
تاریخچه:بشر از ادوار قدیم مبتلا به سنگ دستگاه ادراری بوده است.كالبد شكافی اجساد مومیایی شده در مصر باستان نشان داده شده است كه بعضی از آنها دارای سنگ كلیه ویا مثانه بوده اند.از سنگ ادراری حتی در سوگند نامه مشهور بقراط سخن به میان آمده است.(1)
اپید میولوژی: احتمال اینكه یك فرد سفید پوست در طی هفتاد سال عمرش دچار سنگ دستگاه ادراری شود حدود15%است .حدود 25% مبتلایان به سنگ ادراری یك سابقه فامیلی ابتلا به جمله می توان ازرنال توبولو اسیدوزیس وسیستینوری نام برد.اگر چه شروع بیماری در نوجوانی و جوانی است ولی اوج شیوع آن بین بیست تا چهل سالگی است.پره والانس سنگ ادراری3-2% است و.مردان سه برابر زنان مبتلا به سنگ ادراری می شوند.در كودكی نسبت سنگ ادراری در هر دو جنس مساوی است.سنگ ادراری در مناطق كوهستانی، صحرایی ونواحی گرمسیری بیشتر است.این بیماری در نژادهای اسكاندیناوی،هند و چین و اروپای مركزی بیشتر دیده شده است.

همچنین در كشورهای توسعه نیافنه شیوع سنگ ادراری بیشتر است.بروز سنگ ادراری در تابستان بیشتر است و رژیم غذایی كه دارای كلسیم،فسفر و اگزالات بالایی هستند باعث افزایش دفع ادراری این مواد شده و احتمال پیدایش سنگ را افزایش می دهد. همچنین ثابت شده است افرادی كه دارای مشاغل نشسته و كم تحرك می باشند بیشتردر معرض ابتلا به سنگ ادراری هستند.(1)
اتیولوژی: تشكیل سنگ های ادراری نیازمند اشباع بیش از حد ادرار است اشباع بیش از حد

بستگی به PH ادرار،قدرت یونی،غلظت مواد محلول وتشكیل كمپلكس دارد. محتویات ادراری ممكن است به مقدار قابل توجهی در طی زمانهای مختلف تغییر كند.ادرار صبحگاهی نسبتاً اسیدی بوده ولی بعد از صرف غذا قلیایی می شود. غلظت نسبی یونهای یك ظرفیتی قدرت یونی ادرار را تعیین می كند.به محض اینكه قدرت یونی افزایش یافت ضریب فعالیت كاهش می یابد.نقش غلظت مواد محلول روشن است هر چه غلظت دو یون بیشتر باشد احتمال رسوب آنها بیشتر است.با افزایش

غلظتهای یونی میزان فعالیت آنها به درجه خاصی به نام حاصل قابلیت انحلال می رسد . غلظت های بالای این نقطه،قابل گسترش هستند وتوانایی رشد كریستال وایجاد هسته هتروژن دارند.بعد از اینكه محلولها غلیظ تر شدند در نهایت به حد حاصل تشكیل(KFP) می رسند. سطح بالای این نقطه ناپایدار است و تشكیل خود بخود هسته به طور هموژن در آن رخ می دهد.(2)

سایر عوامل از جمله تشكیل كمپلكس باید نقش مهمی در تشكیل سنگ ادراری داشته باشد تشكیل كمپلكس بر میزان دسترسی به یونهای خاص اثر می گذارد بعنوان مثال كمپلكس های سدیم با اگزالات شكل یونی آزاد آنها را كاهش می دهد در حالیكه سولفات می تواند با كلسیم كمپلكس تشكیل دهد.تعدادی مواد از جمله منیزیوم،سیترات وپروتین تام هورسفال كه در مجاری ادراری یافت می شود از تشكیل كریستال ها ممانعت می نماید.تئوری های مختلفی برای تشكیل سنگ ها مطرح شده است كه در حوصله این بحث نمی باشد اما عموماً مراحل هسته سازی

رشد و تجمع كریستالی برای بوجود آمدن سنگ ادراری لازم می باشد. برای تشكیل كریستال اولیه و ایجاد سنگ و طی مراحل فوق حالت فوق اشباع كریستالی ضروری است و مشخص شده است كه در پاپی كلیه بالاترین حد فوق اشباع میسر می باشد. موادکلسیفیه و كریستالها می تواند در زیر اپی تلیال توبول یا پاپیلا جمع شده وپلاك راندل را تشكیل دهد كه در افراد سنگ ساز دو برابر افراد عادی دیده شده است.(1)
اجزای كریستالی: سنگها عمدتاً متشكل ازاجزاء كریستالی هستند.كریستالهایی كه به قدر كافی بزرگ هستند تا توسط میكروسكوپ پلاریزه مشاهده شود. هسته سنگ ممكن است از مواد مختلف چون پروتئین ها،كریستالها و اجسام خارجی تشكیل شود.كریستالی از یك نوع می تواند مركزی برای تشكیل هسته نوع دیگر باشد.بعنوان مثال كریستال اسید اوریك كه هسته سنگهای

اگزالات كلسیم می باشد.برای تولید سنگ از این هسته ها نیاز به زمان می باشد و با توجه به زمان 7_5 دقیقه ای برای عبور كریستال ها از توبولهای كلیه امكان سنگ سازی در این مدت كوتاه نمی باشد ولی تجمع كریستالی می تواند این زمان را كاهش دهد. از طرف دیگر ثابت شده است كه آ سیب اپی تلیال ادراری موجب می شود كه سنگ ادراری در غلظتهای پایین تری ایجاد شود. (1)

اجزای ماتریكسی: سنگهای كلیه فقط از كریستال تشكیل نشده است بلكه بر حسب نوع آنهااز65-10% جزء ماتریكسی تشكیل شده است.سنگهامعمولا به طورمتوسط 3% وزنشان را ماتریكس تشكیل می دهد. اما در سنگهایی كه در زمینه عفونت تشكیل می شوند دیده شده كه تا 65% سنگ از ماتریكس ایجاد شده است. ماتریكس احتمالاً در لوله پروگزیمال ساخته می شود.
یونهای ادراری:
كلسیم: یون اصلی در كریستالهای ادراری است فقط 50% كلسیم پلاسما یونیزه و در معرض انجام فیلتراسیون كلیوی است.بیش از 95%كلسیم فیلتره شده مجدداً باز جذب می شود و فقط حدود2% ان در داخل ادرارترشح می شود. عوامل متعددی بر میزان كلسیم محلول وتشكیل

كمپلكس با نیترات،فسفات وسولفات تاثیر می گذارد.افزایش سدیم اورات و كاهش PH ادرار دراین كمپلكس سازی تداخل می كند و تجمع كریستالها را تشدید می كند(2) اگزالات:در برگ چای و پودر قهوه بیشترین میزان را دارد ولی اگر هر بار مصرف را در نظر بگیریم بیشترین مقدار اگزالات هنگام خوردن اسفناج وریواس وارد بدن می شود. اگزالات یك محصول زاید متابولیسم بوده ونسبتاً غیر محلول است. بطور طبیعی 15_10% اگزالات یافت شده در ادرار از رژیم غذایی منشاء می

گیرد. اگزالات از روده كوچك باز جذب شده و تقریباً بطوری انحصاری از لوله پروگزیمال دفع می شود.
كنترل اگزالات در ادرار نقش اساسی در تشكیل سنگ های اگزالات كلسیم دارد.ثابت شده است تغییرات اگزالات در ادرار نقش مهمتری نسبت به تغییرات كلسیم در تشكیل كمپلكس اگزالات كلسیم دارد.(1)
فسفر: فسفر مانند كلسیم بصورت فعال یا غیر فعال در روده جذب می شود و در ادرار می تواند با كلسیم كمپلكس هایی را تشكیل دهد. فسفات یكی از اجزای اصلی در سنگهای فسفات آمونیوم و فسفات كلسیم است. سیترات: مهمترین كمپلكس كننده كلسیم ادرار است كه موجب كاهش غلظت كلسیم یونیزه می شود كمبود سیترات می تواند با تشكیل سنگ همراه شود كه اسهال مزمن واسیدوزكلیوی نوع 1 از آن جمله است.
اسید اوریك: یكی از محصولات فرعی متابولیسم پورین است افزایش PH ،اورات محلول را افزایش می دهد. حدود10% اسید اوریك فیلتر شده به ادرار راه می یابد.
اختلال در متابولیسم پورین ممكن است منجر به بیماری سنگ ادراری شود. كریستالها و سنگ های خالص اسید اوریك در رادیوگرافی معمولی دیده نمی شود ولی در سی تی اسكن قابل مشاهده هستند در صورت همراهی اسید اوریك با رسوبات کلسیمی این سنگ ها در رادیو گرافی معمولی دیده می شوند.
سایر یونها: كمبود منیزیوم در رژیم غذایی با افزایش میزان بروز سنگ ادراری همراه است منیزیوم یكی از اجزاء سنگ های استروایت است. كمبود منیزیوم باا افزایش سنگهای اگز الات كلسیم همراه است . افزایش سیستین درادرار در بعضی از بیماریهای ژنتیكی دیده شده است كه می تواند منجر به تشكیل سنگ شود . سدیم در هسته سنگهای كلیوی یافت شده است و ممكن

است در آغاز و تجمع كریستال نقش داشته باشد . سدیم سبب افزایش بیكربنات ادراری و كاهش بیكربنات سرمی می شود علاوه بر آن مصرف زیاد سدیم، دفع كلسیم ادراری را افزایش می دهد و از دفع سیترات می كاهد كه مجموعه این موارد به تشكیل سنگهای اگزالات كلسیم كمك می كند .(2)
انواع سنگهای ادراری
سنگهای كلسیمی:كلسیفیكاسیون ایجاد شده در لوله های جمع كننده انباشته می شود و منجر به نفرولیتازیس می شود 80 تا 85% تمام سنگهای ادراری حاوی كلسیم می باشد. سنگ ادراری كلسیمی نتیجه افزایش كلسیم و اگزالات ادراری و كاهش سطح سیترات ادراری است علل مختلفی در تشكیل سنگهای كلسیمی دخالت دارد كه از آن جمله می توان هیپركلسیوری جذبی و باز جذبی هیپر كلسیمی بعلل مختلف سیستمیك یا اولیه را نام برد.(2)

سنگهای غیر كلسیمی:شامل انواعی از سنگها است كه از مهمترین ان می توان از سنگهای استروایت ، بروشیت، اسید اوریكی و سیستینی نام برد و حدود 20 -15% سنگهای اداری را تشكیل می دهند.(شكل5-1)
سنگهای استروایت: این سنگها از تركیب منیزیوم ، آمونیم و فسفات تشكیل شده است و نام دیگر آن سنگ عفونی است در زنان بیشتر یافت می شود و می تواند بسرعت عود نماید. قسمت عمده سنگهای شاخ گوزنی را این سنگها تشكیل می دهند سنگهای عفونی نامیده می شوندكه باارگانیسم های تجزیه كننده اوره آز، از جمله پروتئوس میرابلیس همراه باشند.این باكتری اوره آزی تولید می كند كه در PH پایین ادرار ،اوره را هیدرولیز و در نهایت ایجاد آمونیوم می نماید.این سنگها می تواند روی هسته اگرالات كلسیم نیز رشد نماید از علل سنگهای استروایت جسم خارجی و مثانه نروژنیك می باشد .(1)
سنگ اسید اوریكی:افزایش غلظت اسید اوریك ادرار در حد فوق اشباع عامل اصلی تشكیل این نوع سنگها است این بیماران معمولا دوران طولانی از اسیدی بودن ادرار را دارند . در مبتلایان به نقرس و بیماریهای میلوپرولیفراتیو چون لوسمی حاد و بعضی دیگر از انواع بیماریها دیده می شود .(2)
سنگهای سیستینی:1% كل سنگ ادراری را تشكیل می دهد و فقط در مبتلایان به سیستنوری دیده می شود این سنگها اغلب متعدد و بزرگ و گاهی بصورت شاخ گوزنی دیده می شود . غالبا با سنگهای كلسیمی و اختلالات متابولیك مرتبط با آنها همراه هستند. قلیای كردن ادرار می تواند موجب حل شدن این سنگها شود.

تظاهرات بالینی بیماران مبتلا به سنگ ادراری:
سنگها بطور شایع تری در دهانه كالیس ها، لگنچه و عبور حالب از روی عروق ایلیاك و ورودی حالب به مثانه گیر می افتند . علائم انسداد نسبی همراه با حركت سنگ بیشتر از انسداد كامل است . درد كولیكی كلیوی معمولا در شب یا صبح زود بروز می نماید و از فلانك شروع شده به بیضه ها در آقایان و لب های بزرگ در خانمها تیر می كشد وقتی سنگ به نزدیك مثانه می رسد علائم تحریكی

شامل سوزش و تكرار ادرار به آنان افزوده می شود تحریك موضعی سنگ می تواند موجب ایلئوس و یا اسهال شود بیمار بیقرار است و در یك حالت نمی ایستد ، تب ندارد مگر اینكه همراه عفونت باشد علائم گوارشی مانند تهوع و استفراغ نیز سایع است . 85% بیماران هماچوری میكروسكوپی یا گروس را ذكر می كنند. پیوری حتی در بیماران غیر عفونی نیز دیده می شود . برای ایجاد انسداد در مسیر ادرار قطر سنگ باید بیشتر از mm2 باشد .
بررسی رادیو گرافی

Kub: تراكم و كدورت سنگهای فسفات كلسیم بیشتر از اگزالات كلسیم و این نیز بیشتر از سنگهای استروایت است سنگ های شاخ گوزنی اغلب از نوع استروایت،سیتینی، واسیداوریكی هستند در گرافی ساده در بهترین حالت فقط 40% موارد جنس سنگ قابل پیش بینی است سنگهای اسید اوریك خالص، ایندیناویر و ماتریكسی در رادیوگرافی ساده دیده نمی شود .( شكل 6-1)

IVP: با توجه به اینكه سنگ موجب انسداد می شود ممكن است كلیشه های روتین كافی نباشد و كلیشه تاخیری نیاز باشد اگر درد فلانك حاد همراه با هماچوری باشد رادیوگرافی ساده (KUB) در 96% موارد سنگ را نشان می دهد و IVP ضروری نیست ولی بعضی اوقات برای تصمیم گیری در مورد روشی جراحی لازم می شود .
سونوگرافی: سونوگرافی داپلر علاوه بر وجود سنگ و هیدرونفروز كه در سونوگرافی معمولی دیده می شود جت حالبی ادرار را نشان می دهد كه در صورت وجود سنگ ممكن است دیده نشود .
CTاسكن: در مواردی از ابتلا به رنال كولیك مانند عدم آمادگی روده ،كراتنین بالا، آلرژی به ماده حاجب و وقت گیر بودن IVP می تواند مفید باشد امروزه CT اسپرال بدون ماده كنتراست بصورت روش تشخیص استاندارد بیماران درد فلانك حاد می باشد .

اصول درمان:درمان سنگ شامل مراحل درمان طبی و درمانی جراحی و یا سنگ شكنی برون اندامی است .
درمان طبی: شامل درمان در فاز حاد بیماری و درمان پیشگیری از عود می شود در كسی كه تشخیص سنگ ادراری داده شده است برای كاهش علائم می توان از تركیبات مرفین و هم خانواده آن و یا داروهای ضد التهاب غیر استروئیدی استفاده كرد بعد از اتمام دوره حاد كه می تواند بعلت دفع سنگ و یا پایین آمدن فشار داخل لگنچه بعلت انسداد كامل باشد می توان ارزابی دقیق تری انجام داده اگر انسداد بیش از 2-4 هفته طول بكشد می تواند موجب آسیب برگشت ناپذیر نفرون ها شود از طرفی این مدت معمولا برای دفع یك سنگ كافی است .

در كسی كه یكبار سنگ اگزالات كلسیم ساخته شده میزان عود سنگ 10% در سال است و 50% بیماران طی 10 سال دچار عود خواهند شد(1). بنابراین تصمیم گیری برای اینكه كدام یك از بیماران دچار عود می شود غیر ممكن است .لذا انجام تستهای متابولیك وسیع برای كسی كه فقط یكبار دفع سنگ داشته است ضروری نیست ولی درك اینكه عود سنگ داشته و یا سنگهای متعدد داشته اند بررسی متابولیك لازم است و نیاز به درمان های مدیكال اختصاصی می باشد.اصول كلی پیشگیری شامل هیدراسیون، كاهش مصرف پروتئین، محدود سازی سدیم و كلسیم رژیم غذایی ، كم كردن اگزالات مصرفی می باشد .

سنگ شكنی با امواج شوكی خارج از بدن :سنگهای كلیه و حالب كه با گذشت زمان و درمان مدیكال دفع نمی شوند نیازمند مداخله هستند .این روش درمانی سنگ ،محدودیتهای متعددی دارد كه از آن جمله می توان از ممنوعیت آن در زنان سن بارداری ، زنان باردار و سنگهای بیش از 2 تا 5/2 سانتی متر نام برد علاوه بر آن در این روش تهیه بیوپسی میسر نیست.
روش های جراحی: شامل روشهای آندوسكوپی و روش جراحی باز است .
جراحی باز: روش كلاسیك برای باز كردن سنگها می باشد كه امروزه بندرت مورد می یابد و برش پوستی آن به روشهای مختلف است .
نفروپیلولیتوتومی: بویژه در مواردی كه لگنچه خارج از كلیه است و یا اشكال دیگر آناتومیك موجود است مورد می یابد .

نفرولیتومی آناتروفیك: از این روش در سنگهای شاخ گوزنی كمپلكس استفاده می شود یك سنگ شاخ گوزنی كامل قالب لگنچه وكالیسهای كلیه است .
یورترولیتوتومی: در موارد زیر استفاده می شود : برای سنگهایی كه طولانی مدت در حالب مانده اند یا قابل دسترسی توسط آندوسكوپ نبوده و یا به ESWL مقاوم است از مسیرهای مختلفی به حالب دسترسی می یابیم كه بر اساس محل سنگ تصمیم گیری می شود
سیتولیتوتومی: از طریق یك برش كوچك در ناحیه سوپراپوبیك انجام می شود قبل از عمل برای بالا آمدن مثانه باید مثانه را از مایع پر كرد .

روشهای آندوسكوپی:
PNL: نفوولیتوتومی از طریق پوست درمان انتخابی برای سنگهای بالای cm5/2 كلیه و حتی حالب پروگزیمال و لگنچه و نیز مواردی كه مقاوم به سنگ شکنی برون اندامی می باشدو یا سنگهایی كه دهانه کالیس تنگ دارند .
TUL: خارج كردن سنگ حالب بوسیله یوتروسكوپ، این روش بیشترین كاربرد را در سنگهای حالب تحتانی دارد میزان موفقیت عمل به محل و جنس سنگ و مهارت جراح و عوامل دیگری بستگی دارد .
سیستولیتولاپاكسی:خارج كردن سنگ مثانه بطریق سیتوسكوپی است كه سیتوسكوپ در این روش دارای آرواره مكانیكی است و به شكستن و خروج سنگ كمك می كند .
عوارض سنگ كلیه: عوارض متعددی دارد كه به طور مختصر به تعدادی از آنها اشاره می نمائیم:
هیدرویورترونفروز:بدنبال انسداد با افزایش ادرار برگشتی حالب و كلیه بالاتر از سنگ دچار می شود كه در صورت ادامه این روند باعث كاهش پارانشیم كلیه می شود .
نارسایی كلیه : انسداد طولانی مدت موجب كاهش برون به اداری كلیه نیز كاهش جریان خون شده از طرفی برگشت ادرار موجب آسیب به نفرون بعنوان واحد فونكسیونل کلیه شده كه در صورت آسیب گسترده و طولانی نفرون ها موجب نارسایی كلیه می شود .

اكستراوازیشن ادراری: سنگ كلیه در مواردی می تواند موجب خروج ادرار از دستگاه ادراری شودوموجب تشكیل یورینوم ودرصورت عفونی شدن منجر به تشكیل آبسه شود.
تغییرات مخاط دستگاه ادراری : سنگ ادراری به همراه عفونت می تواند موجب تومور سلولهای سنگفرشی به میزان كمتر آدنوكارسینوم سلولهای دستگاه ادراری می شود.(1)اما همیشه اینگونه نیست وتغییرات ایجاد شده در مخاط محدوده وسیعی را از التهاب تا تومور در بر می گیرد كه با توجه به اهمیت این تغییرات در مطالعه ها به تفضیل به آن می پردازیم.

التهاب و عفونت: واژه التهاب به علت طیف وسیعی از بیماریها ایجاد می شود كه ازتغییرات وابسته به سن شروع شده و تا بیماریهای ایمونولوژی را در بر می گیرد ولی ارتباط بین ضایعه بوجود آمده و بیماری همیشه واضح نیست حتی اگر تغییرات مورفولوژیك واضح باشند به یك عامل اتیولوژیك را نمی توان نام برد بر اساس نوع ضایعات قابل مشاهده در بررسی پاتولوژی انواع مختلفی از التهاب پوشش دستگاه ادراری تعریف شده است كه به آن اشاره می كنیم.
پیلیت یا سیستیت گلاندولاریس: نام دیگر آن پیلیت پرولیفراتیو است این ضایعات بیش از 200 سال است كه شناخته شده است .نام این ضایعه معرف ظاهر ساختمانهای غددی شكل در لامیناپروپر یا آن می باشد . سلولهای پوششی بصورت ردیف و در یك ستون بهم فشرده شده اند و در لایه بازال سلولهای پوششی غددی شكل شده و موجب فشردن سلولهای بالاتر می شود . این

ضایعات در صورت وسیع بودن می تواند موجب توجه ارولوژیست در هنگام جراحی شود ولی در اشكال عادی جلب توجه نمی كند . در صورتیكه در مخاط دیده می شود با پاپیلومای معكوس و یا تومور low-grade پوشش ادراری اشتباه می شود . در بعضی از موارد اشكال آتیپكی از آن دیده شده است و ظرفیت ابتلا این ضایعه به بدخیمی هنوز نا معلوم است . این ضایعه علامت تحریك پوشش دستگاه ادراری است و سلول سازی در آن می تواند به انواع متاپلازی منجر شود (3) .(تصویر 7-1)

پیلیت فولیکولاریس: به ظهور فولیكول های لمفوئید با مركز زاینده در لامینا پروپر یا گفته می شود (3) با بالا راندن و نازك كردن مخاط رویش ممكن است در آندوسكوپر بصورت ندول تظاهر یابد. موارد شدید آن به علت عفونت سالمونلا در مثانه دیده شده است پوشش مخاط رویی ادراری اغلب دارای سلولهایی با خصوصیات دیسپلازی هستند كه در موارد شدید این واكنش دیسپلازی شبیه كارسینوم درجا می شود.(3)(تصویر8-1)

Encrusted pyelitis:(پیلیت کالکلوز) وقتی پوشش مخاط ادراری با میكروبهای اوره آز مثبت آلوده می شود ممكن است اولسره(زخمی) شود و نمكهای كلسیم فسفات با كلسیم منیزیم فسفات زخم را در بر گیرند.(3)(تصویر 9-1)
پیلیت یاسیستیت بولوز: ادم در لامیناپروپر یا از مشخصه آن است كه بعللی چون كاتتر ادراری و رادیوتراپی رخ می دهد.علاوه بر آن در همراهی با نئوپلاسم نیز دیده شده است اگر ادم محدود باشد بالاآمدگی پوشش ادراری ممكن است بداخل مجرا برجستگی ایجاد نماید كه در این حالت پیلیت یاسیستیت پولیپوئید نامید می شود .(3)(10-1)

پیلت پولیپوئید: مانند نوع فولیكو لاریس بالا آمدگی آن بداخل مجرای ادراری با نمای دیس پلازی،هیپرپلازی و یا متاپلازی بروز می نماید (4) لامیناپروپرویا ممكن است دارای سلولهای چندین هفته ای در واكنش به عوامل محرك از قبیل سنگ، اشعه و جراحی باشد .(3)(شکل11-1)
مالاكوپلاكی: واكنش انحصاری به عفونت مزمن است كه با انباشت هیستوسیت ها و سایر سلولهای التهابی اروتلیوم ایجاد شده و بصورت ندول نرم زرد رنگ تظاهر می یابد در موارد متعددی با سایر بیماریهای سیستمیك مثل ساركوئیدوز و توبركلوز و ضعف سیستم ایمنی دیده شده است .(4)ابتلا مثانه69% ، حالب 19% ولگنچه 22% است از سن 6 هفته ای تا 96 سالگی دیده شده است .(3)(شکل12-1) متاپلازی:سه شكل اصلی متاپلازی وجود دارد متاپلازی سنگفرشی،

متاپلازی نفروژنیك و متاپلاژی روده ای علاوه برآن گاهی وبخصوص پس از جراحی متاپلازی غضروفی نیزدردستگاه ادراری دیده می شود.(شکل13-1(عموماً تغییرات متاپلازیک در پاسخ به تحریک مزمن و عفونت راجع دستگاه ادراری رخ می دهد که موجب افزایش ریسک نئوپلاسم نیز می شود .

متاپلازی ممکن است به همراه واکنش های پرولیفراتیو از قبیل سیستیت یا پیلیت گلاندولاریس دیده شود که این امر بطور شایعی اتفاق می افتد . سرطان سلول سنگفرشیی و آدنوكارسینوم گاهی به همراه متاپلازی دیده شده است و این باور را تقویت می کند که متاپلازی ضایعه ای است که در مراحل قبل از سرطان دیده می شود .(3) اما می توان این اعتقاد را داشت که متاپلازی و سرطان دو فرایندی هستند که بعلت یک عامل كارسینوژن بوجود می آیند و دو عارضه متفاوت از تحریک سلولی می باشد و این موضوع كه متاپلازی بسیار بیشتر از سرطان دیده شده است از این عقیده حمایت می کند .(شكل13-1)

متاپلازی سنگفرشی یا لكوپلاكی : جایگزینی سلولهای پوشش سنگفرشی به جای سلول طبیعی دستگاه ادراری را می نامند از قرن 19 این ضایعه شناخته شده است متاپلازی شاخی یا غیر شاخی در مثانه با شیوع 36 تا 72% دیده شده است و در خانمها 6 برابر آقایان شیوع دارد هر چند که نوع غیر شاخی آن شایعتر است ، در حالیکه این ضایعه بصورت انحصاری در لگنچه و حالب بندرت دیده می شود متاپلازی سنگفرشی شاخی در پاسخ به محركهای مزمن مثل سوند ادراری و سنگ دیده می شود این ضایعات علائم خاصی ندارد و بصورت تصادفی در آندوسکوپی دستگاه ادراری دیده می شود . (شكل13-1)

ارتباط بین متاپلازی سنگفرشی و سرطان سلول ادراری زمانی بهتر مشخص می شود که انواع شاخی و غیر شاخی متاپلازی را جداگانه بررسی نمائیم بیشتر سرطان سلول ادراری با انواع شاخی متاپلازی دیده شده است .(3) این نوع متاپلازی که بعلت تحریک مزمن بوجود می آید بنام لكوپلاکی نیز نامیده شده است در مقابل نوع غیر شاخی متاپلازی با ریسک کمتری از سرطان همراه است .

متاپلازی روده ای (متاپلازی گلاندولاریس): وجود سلول گابلت به همراه غدد کوچک شبه سلول کولون در پوشش دستگاه ادراری را می نامندو بسیاری براین اعتقادند که این ضایعات بدنبال سیستیت گلاندولاریس دیده می شود. این پدیده معمولاً یک ضایعه موضعی در پاسخ به آسیب مخاطی و یا بدنبال عفونت و تحریک یا انسداد بوجود می آید این ضایعات شبیه متاپلازی سنگفرشیی بطور شایعی به همراه تومورهای بدخیم دستگاه ادراری دیده شده است .(3)

نفروژنیك متاپلازی(نفروژنیك آدنوما): ضایعه ای است که در هر جای دستگاه ادراری بخصوص در مثانه دیده می شود مانند انواع دیگر متاپلازی در پاسخ به تحریکات مزمن جراحی قبلی و عفونت مزمن دیده می شود .(3)
دیس پلازی و هیپرپلازی : دیس پلازی و هیپرپلازی بطور شایعی برای توصیف ضایعات دستگاه ادراری کاربرد دارند که مشابه آن در سایر اندام ها دیده شده است . دیس پلازی دستگاه ادراری به طیف وسیعی از تغییرات بافت شناسی اطلاق می شود که در پوشش صاف و غیر تهاجمی ادراری دیده می شود . این تغییرات ممکن است ناشی از تحریک مزمن باشد . شیوع دیس پلازی در جمعیت عمومی نا مشخص است و در 80-20% بیماران با سرطان مثانه دیده شده است . اما در بیماران بدون کانه کمتر از 5%موارد دیده شده است .(3)

شدت و تعدد دیس پلازی در بیماران مبتلا به بدخیمی به نسبت پیشرفته بودن آن افزایش می یابد بعضی از مطالعات یک افزایش را در عوارض بیماران مبتلا به دیس پلازی گزارش نموده اند البته در مقابل فقط10% بیماران مبتلا به دیس پلازی در یک بررسی 10 ساله بعلت سرطان مثانه فوت کردند. (3) مطالعات اخیر براین یافته تأکید دارند که دیس پلازی یک عامل افزایش خطر می باشد هر چند که این افزایش بسیار اندک است در دیس پلازی سلول ها دارای هسته بزرگتر و سیتوپلاسم یکنواخت هستند و حاشیه سلولی نامنظم است . هسته می تواند دارای میتوز باشد.(شكل14-1) بعضی اوقات تشخیص آنها از سلولهای سرطانی حتی برای پاتولوژیست های ماهر نیز مقدور نیست .

هیپرپلازی: به افزایش رده سلولی بدون تغییرات سلولی گفته می شود (شكل15-1)
بدخیمی سلول پوشش دستگاه ادراری : شایعترین تومور مجاری ادراری فوقانی TCC (ترانزشینال سل كارسینوما)می باشد و با TCC مثانه در میزان بروز اختلاف دارد اصولا شیوع كارسینوم لگنچه و حالب کمتر از كارسینوم مثانه است از طرفی ارتباط قویتری با عوامل مرگ ندارد هم چنین انسداد در دستگاه فوقانی نقش مهم تری در القاء بدخیمی دارد. سیتولوژی سلولهای دستگاه ادراری فوقانی

ارزش کمتری از سیتولوژی مثانه در تشخیص بدخیمی دارد . بدلیل شیوع کمتر كارسینوم حالب و لگنچه نسبت به مثانه و نیز دسترسی سخت تر تشخیص كارسینوم فوقانی در آندوسکوپی کمتر صورت می گیرد . درحالیکه بدخیمی در مثانه ارتباط کمی با بیماریهای کلیه دارد . ارتباط بیشتری بین كانسر لگنچه و بیماریهای كلیه است . در ضمن مواد شیمیایی و دارویی در ایجاد این نوع كانسر بیشتر دخیل هستند . بالا آمدن بدخیمی از مثانه به طرف حالب و یا حالب به لگنچه نا شایع است و تومور لگنچه 7% كل تومور كلیه را تشكیل می دهد عواملی كه موجب رشد سلول های سرطانی

دستگاه ادراری فوقانی می شوند شبیه همان عواملی هستند كه در آسیب شناسی سرطان مثانه موثر است علاوه بر آن گزارشهایی از مصرف نابجای فناستین و افزایش بروز سرطان لگنچه ارائه شده است . هم چنینی نفروپاتی بالكان به عنوان یك بیماری مزمن كلیه با افزایش بروز سرطان لگنچه همراه بوده است . به نظر میرسد كه انسداد یكی از مهمترین عوامل رشد سرطان در دستگاه ادراری فوقانی است و در 15 تا 20% موارد سنگ نیز گزارش شده است . تومور لگنچه در بچه ها و فامیل مبتلایان نادر است (3)10% بیماران با تومور دستگاه فوقانی ادراری سابقه تومور دستگاه ادراری را داشته اند در حالیكه تومور مثانه و لگنچه همزمان در 6 تا 38% موارد دیده شده است . تومور لگنچه متعاقب تومور مثانه شیوع كمتری در مقایسه با تومور حالب به همراه تومور

لگنچه دارد . تومورهای حالب تحتانی همراهی بیشتر با تومور مثانه دارد . در بررسی بافت شناسی در تومورهای ادراری چه در مناطق نزدیك و چه مناطق دور از تومور درجاتی از دیس پلازی و كارسینوم درجا دیده شده است . كارسینوم حالب در محل لیگاتور بعد از نفركتومی كلیه به علل مختلف گزارش شده است تومور لگنچه و حالب در سن های مختلفی گزارش شده است حتی در بالغین جوان اما بیشترین شیوع را در دهه 70-50 سالگی دارد وبیش از 65% بیماران مرد هستند .(شکل16-1)

سرطان سلول سنگفرشی: در توصیف گروهی از نئوپلاسم های مخاط ادراری اطلاق می شود که شکل و سیتولوژی آن مشابه سرطان پوشش اپیدرمال است .(شكل17-1) برای تشخیص آن نیاز است که پرل كراتنین و ارتباط خاص بین سلولی مشاهده شود و گرنه در انواع بدون کراتین تشخیص آن از تومور high- grade ترانزیشنال غیر ممکن است . هیستوژنز سلول سنگفرشی نیز از انواع دیگر سرطان مثانه شناخته شده است در مناطق آندمیک عفونت شیستوزمیاهماتوبیوم موجب تحریک مزمن و عفونت مزمن مثانه شده و ایجاد تومور می نماید .

افزایش بروزكارسینوم سلول سنگفرشی در مثانه بیماران با دیورتیکول عفونی ، سونداژهای طولانی و سنگ مثانه گزارش شده است . متاپلازی سنگفرشی شاخی (لكوپلاکی ) اغلب در سلول های مخاطی بیماران با تومور سنگفرشی دیده می شود هر چند كه در بسیاری از موارد هم دیده نمی شود . پدیده فوق این باور را تقویت می کند که تومور سلول سنگفرشی بعلت پیشرفت یک ضایعه متاپلازی نبوده و دو عارضه متفاوت با یک عامل محرک است .(3)

SCC کمتر از 5% سرطان دستگاه ادراری را تشکیل می دهدد . در بعضی از مطالعات آمار 10-15% هم گزارش شده است . در مقایسه با TCC بیشتر مطالعات شیوع فراوان تری را در جنس مونث گزارش کرده اند و نسبت مرد به زن حدود 4 به 1 است . در همه سنین دیده شده ولی شیوع آن در دهه شصت تا هفتاد است . باکتریوری در 50% موارد گزارش شده است و بیش از نیمی از بیماران با سابقه SCC سابقه سنگ کلیه دارند ولی فقط کمتر از 10% بیماران بستری در بیمارستان به علت سنگ ادراری دارای SCC می باشند این بیماری در سیتوسکوپی بصورت ندول یا پلاک پرزدارسفید بوده و در همه جای مثانه دیده می شود . SCC به بافتهای زیر نفوذ یافته و منتش

ر می شود براساس درجه شاخی شدن و طرح سلولی به سه دسته با تمایز خوب ، متوسط ، و بد تقسیم می شود ولی بعضی از موضوعات ارزشgrading را کاهش می دهد عدم وجود تمایز سنگفرشی در بیشتر انواع با تمایز کم یکی از دلایل آن است . برای تشخیصSCC سیتولوژی توصیه نشده است ولی در صورت شک و بررسی می تواند ارزشمند باشد . در تشخیص افتراقی SCC متاپلازی سنگفرشی و کوندیلوما مطرح است . انواع مخلوط (Mixed) نیز گزارش شده است که ترکیبی از دو تومور یا بیشتر است فرم غالب در این تومورها SCC و TCC (high grade) است (3)

برای دریافت اینجا کلیک کنید

سوالات و نظرات شما

برچسب ها

سایت پروژه word, دانلود پروژه word, سایت پروژه, پروژه دات کام,
Copyright © 2014 icbc.ir