مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم word

توضیحات

 مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم word دارای 35 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم word،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله بیماری‌های معده و دئودنوم word :

بیماری‌های معده و دئودنوم

معده، استاع J- شكلی از دستگاه گوارش است كه در قسمت پروكسیمال توسط اسفنكتر تحتانی مری و در قسمت دیستال توسط اسفنكتر پیلور احاطه شده است. معده به چهار ناحیه تقسیم می‌شود. كاردینا، ناحیه گذر نسبتاً نامشخصی است كه از محل اتصال مری به معده تا فوندوس امتداد دارد. فوندوس به سمت بالا برآمدگی یافته و بالاتر از كاردیا قرار می‌گیرد.

این قسمت در امتداد بادی (تنه) معده قرار دارد. تنه با چین‌هایی طولی به نام روگا مشخص می‌گردد. آنتروم كه دیستال‌ترین ناحیه معده است، از شیار زاویه‌ای آغاز شده و تا پیلور ادامه دارد؛ پیلور، ماهیچه‌ای حلقوی است كه در محل اتصال معده به دوئودنوم قرار گرفته است.

معده توسط مخاطی از سلول‌های استوانه‌ای پوشیده شده است و در زیر این پوشش، زیر مخاطی از بافت همبند قرار دارد. زیر همه اینها،‌ لایه‌های ماهیچه صاف مایل داخلی، حلقوی میانی و طولی خارجی قرار دارند كه توسط سروزا پوشیده شده‌اند.

عصب‌دهی پاراسمپاتیك معده توسط تنه‌های قدامی و خلفی عصب واگ صورت می‌پذیرد، در حالی كه عصب‌دهی سمپاتیك آن توسط اعصاب سمپاتیكی صورت می‌گیرد كه كه از گانگلیون‌های سلیاك منشأ گرفته، همراه با عروق خونی تغذیه كننده معده طی مسیر نموده و به معده می‌آیند.

نمای میكروسكوپی مشخصه معده،از سلول‌های سطحی استوانه‌ای شكل حاوی موكوس و حفرات انگشتی شكلی كه همان غدد معدی هستند تشكیل شده است؛ این غدد در نواحی مختلف معده تغییر می‌كنند. ناحیه اكسینتیك یا تولیدكننده اسید معده، در فوندوس و تنه واقع است؛

غدد معدی این نواحی، حاوی سلول‌های پاریتال مشخصی هستند كه به ترشح اسید و نیز فاكتور داخلی می‌پردازند.

این غدد همچنین حاوی سلول‌های اصلی غنی از زیموژن كه وظیفه‌شان سنتز پپسینوژن است و نیز حاوی سلول‌های درون‌ریز شبه انتروكرومافینی هستند كه هیستامین ترشح می‌كنند. غدد آنتروم، سلول‌های اندوكربن متفاوتی دارند؛ این سلول‌ها، سلول‌های G ترشح كننده گاسترین و سلول‌های D ترشح كننده سوماتوستاتین كه در مجاورت نزدیك سلول‌های G قرار دارند، می‌باشند.

دوئودنوم كه قسمت اول روده باریك می‌باشد، قوس C- شكلی را در اطراف سرپانكراس تشكیل می‌دهد. دوئودنوم در ناحیه پروكسیمال، به پیلور و در ناحیه دیستال، به ژژونوم محدود می‌گردد. اولین قسمت دئودنوم، بولب دوئودنوم است كه شاخص مخاطی مشخصی ندارد،

در حالی كه بقیه قسمت‌های دوئودنوم، چین‌های حلقوی مشخصی دارند كه سطح ناحیه مورد نیاز جهت فرآیند هضم را افزایش می‌دهند. دئودنوم همانند معده از مخاط، زیر مخاط،‌لایه ماهیچه‌ای و سروزا تشكیل شده و الگوی عصب‌گیری آن نیز با معده تشابه دارد.

مخاط از سلول‌های استوانه‌ای با نمایی پرزدار تشكیل شده و در زیر آن، غدد زیرمخاطی برونر قرار دارند. این غدد به ترشح مایعی غنی از بیكربنات می‌پردازند كه جهت آغاز خنثی‌سازی اسید معده مورد نیاز است.

ترشحات مخاطی و عوامل محافظتی معده و دوئودنوم
معده با ترشح آب، الكترولیت‌ها، آنزیم‌ها و گلیكوپروتئین‌ها، كاركردهای فیزیولوژیك گوناگونی از خود ارایه می‌دهد. این كاركردها عبارتند از آغاز نمودن هضم پروتئین‌ها و تری گلیسریدها، آغاز نمودن فرآیند پیچیده جذب ویتامین B12 و ممانعت از ورود میكروارگانیسم‌ها.

ترشح اسید در سلول‌های پاریتال واقع در غدد اكسینتیك فوندوس و تنه معده صورت می‌گیرد. این سلول‌ها از سه مسیر مختلف تحت تحریك قرار می‌گیرند تا به ترشح اسید بپردازند.

مسیر نوروكرین از طریق عصب واگ سبب آزادسازی استیل كولین می‌گردد، مسیر پاراكرین از طریق آزادسازی هیستامین از ماست‌سل‌ها و سلول‌های شبه انتروكرومافین واقع در معده عمل می‌نماید و مسیراندكرین از طریق آزادسازی گاسترین از سلول‌های G واقع در انتروم به اعمال اثر می‌پردازد.

هر یك از این ترانسمیترها، گیرنده خاصی دارند كه بر روی سطح قاعده‌ای- جانبی سلول پاریتال قرار گرفته است. تحریك این گیرنده‌ها به فعال شدن سیستم های پیام بر ثانویه داخل سلولی می‌انجامد: گاسترین و استیل كولین سبب انباشت داخل سلولی كلسیم می‌شوند، درحالی كه هیستامین سبب می‌گردد تا پروتئین G تحریكی (Gs) به فعال‌سازی آدنیلات سیكلاز پرداخته و آن نیز به نوبه خود به تولید آدنوزین مونوفسفات حلقوی می‌پردازد.

این پیام‌برهای داخل سلولی، سپس پروتئین كیناز را فعال می‌كنند و پروتئین كیناز نیز پمپ پروتنی یا همان آنزیم H+, K+ – ATPase را كه در سطح رأسی سلول پاریتال قرار دارد، فعال می‌نماید تا از طریق مبادله یون‌های K+ با H+، به ترشح یون‌های هیدروژن بپردازد.

پروستاگلاندین‌ها و سوماتوستاتین از طریق اتصال به گیرنده‌هایی كه از طریق پروتئین G مهاری (Gi) مانع از فعالیت آدنیلات سیكلاز می‌شوند، جلوی كاركرد سلول‌های پاریتال را می‌گیرند. سوماتوستاتین، از ترشح گاسترین نیز ممانعت به عمل می‌آورد.

جهت تبدیل پپسینوژن ترشح شده از سلول‌های اصلی معده به پپسین، اسید مورد نیاز است. پپسین، آنزیم پروتئولیتیكی است كه در Ph بالاتر از 4 غیرفعال می‌باشد. سلول‌های پاریتال به ترشح فاكتور داخلی نیز می‌پردازند؛ این فاكتور، گلیكوپروتئینی است كه در جذب B12 نقش مهمی ایفا می نمایند.

فیزیولوژی حركتی معده و دوئودنوم
با در نظر گرفتن شاخص‌های الكتروفیزیولوژیك و كاركردی، می‌توان معده را به دو جزء كاركردی تقسیم نمود. معده پروكسیمال كه از فوندوس و یك سوم پروكسیمال تنه تشكیل شده است، به عنوان مخزنی برای محتویات وارد شده به معده عمل می‌نماید،

در حالی كه معده دیستال، غذا را آسیاب نموده، مخلوط كرده و دسته‌بندی می‌نماید. ماهیچه صاف معده پروكسیمال، انقباضات تونیك ویژه‌ای دارد. این روند، امكان‌ پذیرش غذا توسط معده را فراهم می‌سازد به این صورت كه در پاسخ به ورود غذا و مایعات، فوندوس شل شده و فشار داخل معدی كمی افزایش می‌یابد. این ویژگی منحصر به فرد،

در اثر واگوتومی پروكسیمال یا تنه‌ای، از بین می‌رود. در مقابل، ویژگی معده دیستال، تولید امواج منظمی با فركانس سه بار در دقیقه است؛ این امواج، پتانسیل‌هایی خلال غشایی هستند كه از ناحیه ضربان‌ساز واقع در بخش میانی انتهای منشأ گرفته و سپس به صورت دایره‌وار در جهت دیستال و به سمت پیلور انتشار می‌یابند.

برخلاف آنچه كه در مورد قلب مشاهده می‌شود، در معده فعالیت الكتریكی به صورت میوژنیك انتشار می‌یابد و هیچگونه ناحیه ویژه و آناتومیك ضربان ساز و یا فیبرهای هدایت كننده‌ای وجود ندارد.

فعالیت‌های حركتی معده و دوئودنوم در موقعیت‌های ناشتا و غذا خورده، بسیار متفاوتند. درحالت ناشتا، فعالیت حركتی معده در قالب الگویی از تغییرات دوره‌ای تحت عنوان كمپلكس حركتی مهاجر (MMC) صورت می‌پذیرد كه به طور مشخص هر 90 تا 120 دقیقه رخ می‌دهند. كمپلكس حركتی مهاجر، در معده آغاز گردیده و در طول روده باریك به سمت پایین مهاجرت می‌نماید.

بلافاصله پس از خوردن یك وعده غذایی، فعالیت حركتی معده و روده باریك، از الگوی ناشتا به الگوی غذاخورده تغییر می‌یابد. این نوع فعالیت، فعالیت انقباضی نامنظمی است كه مدت تداوم آن، بسته به محتویات وعده غذایی خورده شده تغییر می‌كند.

تخلیه معده از غذاهای جامد و مایعی كه با یكدیگر مخلوط شده‌اند، حاصل تداخل عمل میان شل شدن فوندوس، انقباضات آنتروم، مقاومت پیلور، انقباضات دوئودنوم ونیز تركیب و حجم وعده غذایی است. ابتدا طی فرآیندی كه مایعات را از معده وارد دئودنوم می‌كند، مایعات از معده تخلیه گردیده و حجم غذای موجود در معده كاهش می‌یابد.

سپس بخش جامد غذا، به كمك انقباضات معدی به سمت آنتروم به پیش رانده شده و در آنجا تحت تأثیر انقباضات پرقدرتی قرار می‎گیرد تا مواد غذایی جامد قبل از تخلیه از راه پیلور، در اثر سایش با یكدیگر، ابعادی به اندازه 1 میلیمتر یا كمتر پیدا كنند. نقایض تنظیمی دستگاه گوارش می‌توانند در سطح سیستم انقباضی ماهیچه صاف، شبكه میانتریك یا سیستم عصبی خارجی پدید بیایند.

گاستریت
نمای بالینی
گاستریت، نمایانگر التهاب غیراختصاصی معده است. از نظر بالینی، شایع‌ترین و مهم‌ترین علل گاستریت عبارتند از عفونت با باكتری هلیكوباكترپیلوری، مصرف خوراكی داروهای ضدالتهابی غیراستروییدی (NSAIDs) و تغییرات مخاطی ناشی از استرس.

هلیكوباكتر پیلوری
هلیكوباكتر پیلوری، باسیل گرم منفی خمیده تاژك‌داری است كه فقط در اپی‌تلیوم معده یا در اپی‌تلیوم متاپلاستیك معدی یافت می‌شود. هلیوباكتر پیلوری، گاستریت هیستولوژیك كاملاً مشخصی ایجاد نموده و در 80 تا 95 درصد بیماران دچار زخم‌های دوئودنوم و 70 تا 90 درصد بیماران مبتلا به زخم‌های معده یافت می‌شود.

با این وجود، تنها تعداد اندكی از بیماران دچار گاستریت ناشی از هلیكوباكتر پیلوری، مبتلا به بیماری زخم پپتیك یا سرطان معده می‌شوند. شیوع آلودگی به هلیكوباكتر پیلوری در افراد سالم، كاملاً با سن در ارتباط بوده و در جهان غرب از بیش از 10 درصد در افراد جوان‌تر از 30 سال، تا 60 درصد در افراد مسن‌تر از 60 سال، تغییر می‌كند. با وجود آنكه نحوه انتقال آلودگی نامشخص است،

اما اكثریت افراد در اوایل زندگی آلوده می‌شوند. كلونی‌سازی هلیكوباكتر پیلوری در سیاهپوستان، افراد طبقات پایین اجتماعی- اقتصادی و افرادی كه در خانه سالمندان زندگی می‌كنند، بسیار شایع‌تر است. در جهان درحال توسعه، عفونت، شیوع بسیاری بیشتری داشته و بیش از 80 درصد جمعیت تا سن 20 سالگی آلوده می‌شوند. آلودگی به هلیكوباكتر پیلوری در صورت عدم درمان، تا پایان عمر باقی خواهند ماند.

هلیكوباكتر پیلوری، ارگانیسم غیرمهاجمی است كه در لایه موكوسی پوشاننده اپی‌تلیوم معده كلونیزه می‌شود. عوامل مهمی كه این ارگانیسم را قادر می‌سازند تا در معده كلونیزه شود عبارتند از تاژك‌های آن كه سبب تسهیل جابجایی و توانایی آن در چسبیدن به لایه موكوسی می‌شوند،

و تولید اوره‌آز: آوره‌آز، با افزایش pH ناحیه مجاور مخاط، محیط كوچكی برای زندگی پدید می‌آورد كه شرایطش از محیط اسیدی معده بهتر است. كلونیزاسیون، سبب پیدایش التهاب حاد و مزمن ناشی از نوتروفیل‌ها، پلاسماسل‌ها، سلول‌های T و ماكروفاژها شده و درجات متغیری از آسیب سلول‌های مخاطی را به همراه دارد؛ پس از درمان، تمامی تغییرات ذكر شده برطرف می‌گردند.

نتیجه بالینی نهایی عفونت، به تداخل عمل پیچیده‌ای بستگی دارد كه بین عوامل ویرولانس ارگانیسم، پاسخ میزبان، عوامل محیطی و سن بیمار در زمان آلودگی صورت می‌پذیرد. هم‌اكنون، مشخص گردیده كه گونه‌های بسیار متفاوتی از هلیكوباكتر پیلوری وجود داشته و هر یك عوامل ویرولانس مختلفی دارند. دو نمونه از عوامل ویرولانس ذكر شده عبارتند از ژن‌های vacA و cagA ژن vacA، سیتوتوكسین واكوئوله شونده‌ای را كد می‌كند كه به طور مستقیم به سلول‌های اپی‌تلیال آسیب رسانده و بیشتر در بیماران مبتلا به بیماری زخم پپتیك یافت می‌شود.

بین تولید سیتوتوكسین واكوئوله شونده و وجود ژن cagA نیز ارتباطی بسیار قوی وجود داشته و هر دوی اینها،‌بیشتر در بیماران دچار بیماری زخم پپتیك یافت می‌شوند. شایع‌ترین نتیجه نهایی آلودگی با هلیكوباكتر پیلوری، پیدایش گاستریت سطحی مزمن است كه می‌تواند تا سال‌ها تداوم یابد. عده اندكی از بیماران آلوده، دچار زخم‌های دوئودنومی و معدهای می‌شوند.

گاستریت آتروفیك، یكی دیگر از ماحصل‌های نهایی آلودگی بوده و می‌تواند خطر سرطان معده را افزایش دهد. در نهایت، پاسخ لنفوسیتی مخاط به آلودگی با هلیكوباكتر پیلوری می‌تواند سبب پیدایش لنفوم حاصل از پرولیفراسیون مونوكلونال سلول B در بافت لنفویید مرتبط با مخاط (MALT) بگردد.

آسیب مخاط معده در اثر استرس
با وجود آنكه اكثریت بیماران بسیار بدحال، دچار آسیب مخاطی معده می‌شوند، ولی میزان بروز خونریزی حایز اهمیت بالینی در GI فوقانی پایین است. اتیولوژی پیدایش آسیب مخاطی ناشی از استرس، چند عاملی است.

كاهش جریان خون (در اثر شوك، هیپوتانسیون یا رهایش كاتكول آمین) سبب ایسكمی مخاط شده و مقاومت مخاط را در برابر انتشار رو به عقب اسید كاهش می‌دهد. پرخونی مخاط به ایجاد ارزویون‌ها منتهی شده و سپس زخم‌های آشكاری در معده و دئودنوم پدید می‌آیند كه ممكن است بعداً خونریزی نمایند.

درمان
به منظور جلوگیی از خونریزی GI فوقانی در بیماران بسیار بدحال، می‌توان از روش‌های درمانی پیشگیری كننده فراوان و مؤثری استفاده نمود؛ با این حال وجود، هیچ دلیل ثابت شده‌ای مبنی بر كاهش مرگ و میر به واسطه تجویز درمان پیشگیری كننده وجود ندارد. تجویز 2 ساعت یكبار آنتی اسیدها، اسید معده را خنثی می‌كند ولی مصرف آنها دشوار است زیرا بیمار هم به زمان پرستاری بیشتری نیاز خواهد داشت و هم آنكه دچار اسهال می‌شود.

سوكرالفیت نیز با دوز 1 گرم هر 6 ساعت، مؤثر است ولی نیازمند تعبیه یك لوله نازوگاستریك می‌باشد. استفاده از آنتاگونیست‌های گیرنده H2 در قالب انفوزیون مداوم یا دوزهای تزریقی 12 ساعت یكبار، به صورت تجویز داروهای نسبتاً پرقدرتی چون فاموتیدین یا رانیتیدین، بی‌خطر و آسان بوده و از طریق رساندن میزان pH داخل معد هبیش از 4، فعالیت پپسین را به حداقل می‌رسانند. اكنون، مطالعات حاكی از آنند كه تجویز آنتاگونیست‌های گیرنده H2، خطر ایجاد پنومونی را در این بیماران افزایش نمی‌دهد.

بررسی‌های انجام شده، مطرح كننده آنند كه دیگر چون سابق، نیازی به درمان پروفیلاكتیك خونریزی در تمامی بیماران بسیار بدحال وجود ندارد. در بخش مراقبت‌های ویژه، عوامل خطرزای آشكاری كه خونریزی حایز اهمیت بالینی پدید می‌آورند،

عبارتند از كوآگولوپاتی و نارسایی تنفس‌ای كه به مدت 48 ساعت نیازمند تهویه مكانیكی باشد. سایر بیمارانی كه به پروفیلاكسی نیاز دارند عبارتند از بیماران دچار ترومای سیستم اعصاب مركزی، سوختگی‌ها، پیوند عضو، سابقه بیماری زخم پپتیك یبا یا بدون خونریزی، نارسایی چند ارگانی، تروما و جراحی‌های بزرگ.

بیماری زخم پپتیك
بیماری زخم پپتیك (زخم معده و زخم دوئودنوم) مشكل بالینی شایعی می‌باشد. شیوع بیماری زخم پپتیك در طول دوره زندگی، 5 تا 10 درصد است. مهم‌ترین عوامل خطرزای آن عبارتند از هلیكوباكتر پیلوری، مصرف خوراكی NSAID و هیپرگاسترینمی ناشی از سندرم زولینجر- الیسون. تعدادی از عوامل «خرافی» نیز وجود دارند كه هیچگونه ارتباطی با پیدایش این زخم‌ها نداشته و عبارتند از: استرس، شخصیت، شغل، مصرف الكل و رژیم‌غذایی.

نمای بالینی
سوءهاضمه، علامت كلاسیك بیماری زخم پپتیك بوده و به صورت درد متمركز در قسمت فوقانی شكم یا احساس ناراحتی تعریف می‌شود؛ احساس ناراحتی می‌تواند به صورت احساس پری، احساس تجمع گاز در معده، نفخ یا تهوع باشد. علایم می‌توانند مزمن یا راجعه بوده یا آنكه به تازگی پدید آمدهباشند. سوءهاضمه مشكل بالینی شایعی است كه ممكن است در 25 تا 40 درصد بالغین وجود داشته باشد.

تنها 14 تا 245 درصد بیماران دچار سوءهاضمه، زخم ثابت شده معده یا دوئودنوم دارند. سایر علل سوءهاضمه عباتند از بیماری ریفلاكس معده به مری، سرطان معده و گاستروپارزی. تا 60 درصد از بیماران، هیچگونه تشخیص قطعی‌ای نداشته و بیماری آنها در دسته سوءهاضمه كاركردی قرار می‌گیرد. این بیماری، به احتمال بسیار زیاد ناشی از پیدایش اختلال در درك طبیعی معده از رویدادها بوده و در اثر افزایش حساسیت اعصاب‌آوران احشایی پدیدد می‌آید.

درمان اولیه بیماری زخم پپتیك
برای بهبود بخشیدن به زخم‌های پپتیك، انتخاب‌های درمانی بسیار مؤثری وجود دارند. آنتی‌اسیدها، عوامل بسیار مؤثری جهت التیام زخم و كنترل علایم می‌باشند. با این وجود، از نقطه نظر علمی، مشكل بودن مصرف این دارو در دوزهای مكرر پشت سر هم و نیز اثرات معكوس درمان،‌ مانع از آن گردیده كه این داروها صرفاً جهت كنترل علایم به كار روند. آنتی‌اسیدها، اسید تازه ترشح شده را خنثی می‌نمایند. این امر علاوه بر

برای دریافت اینجا کلیک کنید