مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS

توضیحات

 مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS دارای 46 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه مقاله ایمونولوژی HIV/AIDS

مقدمه

ورود HIV به سلول های هدف

اما داستان این کورسپتور های HIV چیست ؟

پاسخ های ایمنی به عفونت HIV 

اختلال عملکرد سیستم ایمنی طی عفونت HIV 

ـ  اختلال لنفوسیت های CD4+T 

الف ) مکانیسم های مستقیم

ب ) مکانیسم های غیر مستقیم

ـ  اختلال لنفوسیت های CD8+T

ـ  مونوسیت ها و ماکروفاژها

ـ  سلول های دندریتیک

ـ  لنفوسیت های B 

ـ  نوتروفیل ها

ـ  سلول های NK

نقش فعال سازی سیستم ایمنی در پاتوژنز HIV

ـ  سایتوکین ها و عفونت HIV 

ایدز ایستگاه اخر

نگاهی به مقوله ایدز و برخورد والدین با آن /شرم والدین ،مرگ فرزندان

نشانه های ایدز

منابع

مقدمه

تقابل بین HIV و سیستم ایمنی، فوق العاده پیچیده است . افرادی که از یک منبع مشترک آلوده شده اند ممکن است پیامدهای بالینی کاملا متفاوتی را تجربه کنند که نشان دهنده تفاوت های فردی در ایمونوپاتولوژی عفونت HIV است

 HIV  از طریق آلوده کردن سلول های CD4+ T که مسئول هماهنگی پاسخ های ایمنی هستند و نیز از طریق فعال سازی سیستم ایمنی و ایجاد یک محیط  سایتوکینی که ویروس از آن جهت تکثیر خود استفاده می کند سیستم ایمنی را متزلزل می­نماید

جالب است بدانیم که در جریان عفونت HIV پاسخ های قوی ایمنی هومورال و نیز ایمنی سلولی خاص HIV برانگیخته می شود ، معلوم نیست که چرا افراد آلوده علیرغم این پاسخ های قوی ایمنی ضد ویروسی دچار نقص پایدار ایمنی و پیشرفت بیماری می­شوند و HIV باعث از کار افتادن تقریبا تمام عناصر سیستم ایمنی می شود

 در حال حاضر مشخص شده که بعضی از گیرنده های کموکینی نقش کورسپتور را برای ورود HIV به سلول های هدف ایفا می کنند . درک ایمونورگولیشن بروز ایـن گیرنده ها و لیگاند های آنها فهم پاتوژنز بیماری را امکان پذیر می کند و راههای بالقوه تازه ای را برای مداخلات درمانی، در اختیار قرار می دهد

ورود HIV به سلول های هدف

تمام سلول های بدن از جمله سلول های سیستم ایمنی برای تقابل با یکدیگر دارای گیرنده هایی در سطح خود هستند که مسئول دریافت پیام های ارسالی از سایر سلول ها است : به این گیرنده ها رسپتور میگوئیم . پیام های ارسالی از سلولها در قالب یک سری مولکول ها بیان می شوند که ما آن ها را با نام کلی لیگاندها می شناسیم

عوامل بیماریزا ، از جمله میکروارگانیسم ها و مثلا HIV برای انتقال به سلول های هدف خودشان ، از این رسپتور ها در واقع سوء استفاده می کنند. این بدین معنی است که عوامل بیماریزا دارای مولکول هایی در سطح خود هستند که شباهت زیادی به لیگاند های طبیعی سلول های هدف دارند . با این مقدمه ببینم HIV از چه رسپتور هایی برای ورود به سلول های هدف خود استفاده می کنند و چه مولکول هایی در سطح این ویروس نقش لیگاند را ایفاء می نماید؟

 در سال 1984 مشخص شد که هدف اصلی HIV سلول های T دارای رسپور CD4 یعنی سلول های  CD4+T است . به عبارت دیگر وجود رسپتور CD4 برای ورود HIV به یک سلول لازم است . با این حال در آزمایشگاه مشاهده شد که بروز رسپتور CD4 انسانی بر سطح سلول های موش، آنها را نسبت به عفونت HIV حساس نمی کند به عبارت دیگر رسپتور CD4 برای ورود HIV به سلول لازم است اما کافی نیست . در سال 1995 مشخص شد که مولکول های دیگری در سطح سلول های هدف HIV وجود دارند که نقش کمکی برای اتصال HIV ایفاء می کنند و به عبارت دیگر کورسپتور هستند

 اما داستان این کورسپتور های HIV چیست ؟

در جریان پاسخ های ایمونولوژیک ، مولکول های مختلفی دخالت می کنند و ارسال پیام های ایمونولوژیک را بر عهده می گیرند. از جمله این مولکول ها می توان به CC کموکین ها اشاره کرد . CC  کموکین ها در واقع سایتوکین های کموآتراکتانت درگیر در تنطیم التهاب هستند. اینها برای اعمال اثر ، مسلما به رسپتور نیاز دارند ، که بنام کموکین رسپتور شناخته می شوند. این کموکین رسپتور ها در یک مولکول پروتئینی روی سطح سلول مزدوج شده اند که به آن  Seven-transmembrane G-protein  می گویند

 و اما ، مشخص شده است که دو تا از این کموکین رسپتور ها به عنوان کورسپتورهای اصلی اتصال HIV به سلول های هدف عمل می کنندکه عبارتند از

CCR5  و CXCR4  البته کموکین رسپتور های دیگری نیز ممکن است در این زمینه نقش ایفا کنند از جمله :  CCR1  ، CCR2b  و CCR3 همینجا باید اشاره شود که HIV از نظر کیفی و ایمونولوژیک دو سویه دارد . یک سویه M-tropic که به آلوده سازی سلول های ماکروفاژی تمایل بیشتری دارد و یک سویه T-tropic  که به آلوده کردن سلول هایT تمایل بیشتری نشان می دهــد . مشخص شــده کــه کورسپتور سویه های  M-tropic ، CCR5 و کورسپتور سویه های T-tropic ، CXCR4 است

 در جریان پیشرفت عفونت HIV تغییر تروپیسم سویه های HIV از M-tropic به T-tropic اتفاق می افتد و این تغییر قویا موجب کاهش شمارش CD4 و پیشرفت بالینی بیماری می شود . در واقع ایـن تغییر با گسترش طیف کورسپتور های مورد استفاده ایزوله های ویروسی از منحصرا  CCR5 به  CCR2 ، CCR3 و /  یا  CXCR4 بعلاوه CCR5 می شود

پاسخ های ایمنی به عفونت HIV

برای دریافت اینجا کلیک کنید