مقاله پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(

توضیحات

  مقاله پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی( دارای 20 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی( :

پیشگیری و درمان كردن بیماری آلزایمر(تباهی سلول های مغزی(

علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر، فقط یك تعداد كمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند كه دسترسی از بیماری آلزامیر را به اندازه كافی ارائه می دهند و موجب، پیشگیری و یا درمان می شوند.

در سال 1976، اقدامات علمی برای یافتن علت و معالجه بیماری آلزایمر، اولین تضمین جدی پیروی شده در مؤثرترین ویراستاری در آرشیوی از عصب شناسی بوسیله رابرت كاتزمن بود. كاتزمن بطور مجاب كننده ای دلیل آورد كه بیماری آلزایمر و زوال عقلی وابسته، پیری یك بیماری مشابه ای بود به خاطر تجلی

شباهتهای كلینیكی و درست همان آسیبهای مغزی آسیب شناختی می باشد. با برخورداری از یك خودكار، بیماری آلزایمر یك جابجایی از یك دلیل ناشناس از شروع آغازین زوال عقلی به یكی از متداول ترین و وحشتناك ترین بیماری هایی از بشر نیز آغاز شد- چهارمین كشننده اصلی در دنیای توسعه یافته می باشد. در طی ده سال آینده بیماری آلزایمر تعمداً حالت مادی از یك ضمیمه عمومی از سن به نامگذاری و بیماری وحشتناك تبدیل شد، (بخاطر تلاش های گروهی از

پزشكان، دانشمندان و غیر متخصصان). از زمانی كه این بیماری را تشخیص دادند، جامعه علمی یك تلاش فزاینده به تشخیص علتها و توسعه ابزاری از پیشگیری یا درمان بیماری آلزایمر را آغاز كرد.

فقط 98 طب یا مقوله های علمی روی بیماری آلزایمر بین سالهای 1965 و 1976 چاپ شده بود، وقتی ویراستاری بازآورشی(زایشی، تخمی، زایشگر) كاتزمن ظاهر شده بود. در نیمه سال 2003 بیشتر از 31500 مقوله های اضافی در ادبیات علمی با تعداد رشد روزانه چاپ شده بود. اهداف دوگانه ای از تشخیص درست علت شناسی از بیماری آلزایمر و توسعه مؤثر پیشگیری كردن و یا درامان به صورت دشوار باقی می‌ماند، علی رغم این تلاش ها اما مراحل قابل ملاحظه

ساخته می شود، چه مسافتی را ما باید برویم و كجا ما رفتیم؟ در اوایل دهه سال 1970، بیماری آلزایمر به طور گسترده یك وجود قابل توصیف می باشد. یك توضیحی به طور ناقص و تشخیص شرایط كلینیكی با یك صورت فلكی هورتم قدیمی از طاعون های قدیمی و مقابله فیبریل عصبی نیز آغاز شد. تصاویر بالینی بطور خیلی ضعیف تدوین شده بود، واگیرشناسی و احتمال ژنتیك، فرارعصبی و تغییرات ناشناخته زیست شیمی، كانونی و متداولترین خسارتها از نورون ها و

آشكار نشدن سیناپس(همور) و فقدان درمان یا حتی حداقل درجه ای از فایده توسعه خواهند یافت. نبود حمایت اجتماعی مشخص برای بیماران و خانواده هایشان وجود دارد و تأئیداتی برای بررسی های علمی از نامتراكم می باشند. دیدگاه های برای فتح طبی از بی نظمی به طور ضعیف در عدم وجود ظاهر می شود. برای توسعه ابزاری از پیشگیری، درمان یا مداوا برای این بیماری حاد شونده مزبور، سه روش می تواند میوه را تحمل كند. پیدا كردن آنها در علت شناسی اساسی، تست مكانیسم ها بوسیله استحاله دوازدایی) دلایل نامنظم در مغز، یا ساخت نیكبختانه یا مشاهدات واگیر شناسی از اینكه چه مقدار افزایش یا

كاهش پیدایشی از بیماری آلزایمر ممكن است بوجود آید. علی رغم هزاران مطالعات از بیماری آلزایمر فقط یك تعداد كمی از مشاهدات از نظر بالینی یا درمانگاهی به صورت دسته های معنادار فراهم می آیند كه دسترسی از بیماری آلزایمر را به اندازه كافی ارائه میدهند، موجب پیشگیری و درمان می شوند، این پیشرفتها و مشتقاتی از آنها، نتایجی در 15استراتژی اصلی از درمان و پیشگیری از بیماری آلزایمر را بیان می كند.

• عملكرد افزایشی از تحت تأثیر قرار دادن استیل كولین
• تكوین دگرگونی از آمیلوئید(نشاسته ای)
• دگردیسی ژنتیكی
• استراتژیها تغییر لیپید
• روشهائی از تغییر سن كه به تغییرات بر می گردد

هریك از این استراتژی ها از فشاءی از علت شناسی از بیماری آلزایمر مشتق می شود. مكانیسم های كه آسیب شناسی عصبی و تغییرات ادراكی را توسعه می كنند یا نیكبختانه و یا ارتباطات واگیرشناسی بین بیماری آلزایمر یا فقدان فاكتورهای دیگر را باعث می شود.

استراتژی های تحت تأثیر استیل كولین
استراتژی استیل مولین به طور ذهنی شبیه استعمالی از دو پا در خلاف جهت عقربه‌های ساعت برای درمانی از بیماری پاركین سن می باشد(برای مثال مشتقاتی از عقیده ای كه نسبتاً با فقدان ساختار خاص یا اعمالی در سیستم فرارسان عصبی كه مكانیسم علتهای بالینی زیانگری عصب شناسی را ممكن می سازد. اختلال هایی از سیستم استیل كولین به نقص ادراك در عمر و زوال عقل بر می گردد. وقتی آنها مشاهده می شوند كه موانع تحت تأثیر قرار دادن استیل كولین تولید شوند بوسیله سرپرستی دورگرزا از اسكوپولاسین به موضوعات تازه طبیعی كه تولید می كند كمبود ادراكی كه شبیه به آنهایی است در

سالخورده ها و دیوانه كردن شخص دیده می شود. مطالعات زیست شیمی های بعدی بیان می كند كه ترازیهای استیل كولین، میزان محدوده آنزیم برای سنتزی از استیل كولین در مغز، در بیماری آلزایمر كاهش می یابد. و بخاطر عدم سلولهای اصلی از تازه های استیل كولین در گمنامی فراوان می باشد. اگرچه مطالعات اولیه با آگونیت های استیل كولین، ضد كولین استراز و پیام آورها نیز غیر مؤثر می باشد.

یك مقوله بوسیله سامرز توصیف می شود كه پیشرفت های غم انگیز در بیماران آلزایمری با تكرار این معالجه می شوند، كه به مطالعات بعدی هدایت می شود و به مقیاس بزرگتر، مراكز چندگانه، دوسوكور، گروه متساوی و آزمایشات كلینیكی یك مقدار كوچك را نشان می دهد اما از نظر آماری سود چشمگیری با پیشرفتی از عملكرد ادراك حاصل می شود. در حالی كه تكراین در استعمال عمومی دوام ندارد، سه فعالیت مركزی دیگر از اروهای صد كولین استراز كه فقط در حال حاضر داروهایی می باشد كه در امریكا برای درمان بیماری آلزایمر استفاده می شود. از زمانی كه آسیب حسی در بیماری آلزایمر منجر به بیشترین نقص نورون ها از سیستم استیل كولین به طور قال ملاحظه می باشد، برای اینكه این استراتژی درمان شناسی یك سود محدودی دارد.

دسترسی آمیلوئید (نشاسته ای):
وجود آمیلوئید در پلاك های خونی پیری و در مجراهای خونی مغزی، از نظر آسیب شناسی مدتها پیش شناخته شده بود. در سال 1984، گیلینر وونگ اولین ترتیب رسوبها را به آنها در لایه های چین دار B از آمیلوئید نشان دادند، (AB) باقی ماندن آمیلوئید كه از تنزل پروتئین پیام آور آمیلوئید مشتق می شود نیز نشان داده شده بود (APP)- جابجایی تعدادی پروتئین از درازای دگرمونه و عملكرد ناشناخته تا روی كرومزوم شماره 21 كدگذاری شده است. همكاری از تغییرات آسیب

شناسی عصبی از بیماری آلزایمر در بیمارانی با سندروم داون (سه تپنی21) و در بیمارنی با شروع آغازین، چیرگی به ارث بردن شكلی از خانوداه بیماری آلزایمر در علت شناسی در ارتباطی بین AB و یماری آلزایمر پیشنهاد شده بود. علی رغم مطالعات گسترده ای كه برای تعیین دقیق ارتباط بین یاقی ماندن آمیلوئید در مغز و نورونی و زیانگری حسی مشاهده شده در بیماری آلزایمر اجرا می شود اگرچه، هیچ ارتباط منطقی تأسیس نشده بود.

ذخیره ای از پلاك خونی پیری و محموله های قابل ملاحظه از آمیلوئید در ادراك طبیعی اشخاص سالخورده پدید می آید. در بیماران آلزایمری، درجه زوال عقلی ارتباطی با تعداد پلاك های خونی ندارد. تئوری های گوناگون پیشنهاد می دهد كه منتشر شدن آمیلوئید، لوله های آمیلوئید تارهای باقیمانده از آمیلوئید و اخیراً حل شدن گونه هایی از آمیلوئید مسئولیتی برای تضعیف ادراك و استحاله عصبی در بیماری آلزایمر می باشد. علی رغم این تردیدها، علت شناسی بالقوه

ارتباطی از AB به بیماری آلزایمر را نیز مورد ملاحظه قرار می دهد. تلاش زیادی برای جلوگیری تباهی آنزیمی از APP بوسیله AB كه تولید می شود نیز وجود دارد یا رسوبهای AB بوسیله ابزارهای دیگر نیز باقی می ماند. بیشترین اهداف فعال این مطالعات نیز دو استراتژی برای میزان كاهشی از آمیلوئید می باشد اولین شركتی كه با B و آنزیم های سكرنتس Y مداخله می كند در حالی كه مولكول APP برای رهایی تگرای از AB جدا می‌شود. دومین استعمال معلوم یا ایمن سازی مجهول بر خلاف AB كه بر كمك باقی مانده آمیلوئید از مغز بوسیله یك مكانیسم جایگزین شده نیز فرض می شود. نقشی از AB در رابطه علت و معلولی از

بیماری آلزایمر نیز هنوز نامشخص می باشد. اگر تولیدات یا انباشتگی از آمیلوئید عامل اصلی در تولیدات بیماری آلزایمر می باشد آنها می توانند مورد بررسی قرار گیرند مثل یك بی نظمی سوخت سازی خاص. متناوباً AB یك عامل دومی ممكن است باشد، نتایجی از نخستین تفاوت كه به بافت آسیب می رساند اما مثل یك عامل مضر در اتفاقات وابسته به زیست شیمی حاد شونده از آبشار پله پله نیز عمل می كنند. سرانجام، آن ممكن است یك علامت قابل رویت بزرگتر از مراحل علت شناسی دیگر و از اهمیت كمتری نیز برخوردار باشد.

غیر عادی بودن مراحل APP یا سوخت و یاز AB اساساً بی نظمی در شكل خانوادگی EDDO از بیماری آلزایمر می باشد از مشاهدات گوناگون سوالاتی از نقش دقیق AB در رابطه ی علت و معلولی از بیماری آلزایمر برخاسته می شود. در انتقال وراثتی موشها هم APP و هم موتاسیون پرسنیلین انتقال داده می شود در حالی كه مسئول برای خانواده بیماری آلزایمر می باشد(علی رغم ذخیره حجیمی از AB) یك چیز كم یا نورون ها نیز وجود دارد هنگامی كه یادداشت برداری

كردیم. محموله ای از AB و جفت شدن پلاك خونی بیمار با گستره ای از زوال عقلی در انسان های سالخورده نیز بود. به تازگی، مطالعات گزارش می كند كه در بافت فرهنگ، نورون ها AB را فراهم می آورند و در فقدانی از AB می میرند هنگامی كه از B یا سكرنتس Y جلوگیری می‌كند یا پادتن ها به40-1 AB معرفی می شوند. هنگامی كه 42-1AB اثر كمتری در حمیات ماندگاری نورونی می گذارد.

دگردسی ژنتیكی:
تعدادی از ژنتیكهای غیر عادی به طور واضح با بیماری آلزایمر ارتباط دارد. اولین آنها سندروم داون بود. جایی كه سه تنی شماره 21 اصلی با تغییرات گونه ای آسیب شناسی نسجم از بیماری آلزایمر ارتباط دارد. معمولاً در سن 35 سالگی، اگرچه كمتر از نصف بیماران آسیب شناسی حواس وخیم شونده ای را آشكار می كند این در حالی است كه یك مرحله جنون را نشان می دهند. متعاقباً، گوات و همكارانش نشان می دهند كه تعداد كمی از خانواده های استثنایی با

موتاسیونی در ژن APP، روی كروموزوم 21 در شروع آغازین بوده اند، كه با تسلطی از شكل خانوادگی بیماری آلزایمر را نیز به ارث می برند. در سالی 1992، های اسلوپ علت عمومی از EODI از خانواده بیماری آلزایمر بوده است. و مطالعات بعدی یك شباهت غیر طبیعی را در كروموزوم شماره یك نشان دادند، كه شامل شباهت ژن پریسینیلین شماره 2 می باشد. در حالیكه در كل APP و موتاسیون ژن پریسینیلین برای 5 تا 10 درصد از كل بیماری آلزایمر را نیز محاسبه كردند. این موتاسیون به اهمیت غیر عادی بودن متابولیسم AB در تولید آسیب شناسی از بیماری آلزایمر را اشاره كرد.

APP پروتئین پیام آور می باشد كه از AB، و پریسینیلین برخاسته می شود و به اهمیت اجزاهایی از آنزیم سیكرتیس Y كه شامل تقسیم از پیام آورها از AB می باشد نیز اشاره می كند.
در سال 1993، رز و همكارانش دریافتند كه آلل روتئین ابولیپ با افزایش چشمگیری در پیدایش ناپیوسته از اواخ آغازین بیماری آلزایمر ارتباط دارد. مكانیسم هایی كه بوسیله افزایش خطراتی از رشد و نمو بیماری آلزایمر، یا تسریع آنها در آغاز، در حال حاضر ناشناخته می باشد. در این داده ها، هیچ روشی از دگرگونی ژنتیكی برای كاهش خطراتی از بیماری آلزایمر در EODI خانواده بیماری آلزایمر یا واداشتن در شكلی از افزایش خطراتی از بیماری آلزایمر نیز سعی شده است

تجزیه و تحلیل ژنتیكی بطور انتخابی در خانواده بیماری آلزایمر EODI استفاه شده است و همچنین وجود یا عدم شناخت غیر طبیعی ژنتیكی را تأیید می كند كه شامل پریسینیلین یا موتاسیون APP می باشد بنابراین، به طور تقریبی یك سوم از خانواده ها هیچ یك از موتاسیون های به ارث برده با تسلط را ندراند. تجزیه و تحلیل استعمال كوچكی از بیماری شناسی بوده است در حالی كه بیشترین ویژگی آللها بر بیماری آلزایمر تأثیر نمی گذارد چیزهای زیاد دیگر بر روی آن تأثیر

می گذارد. مهمترین موارد استعمال این موتاسیون، تولیداتی از انتقال موش های ژنتیكی نیز به كار رفته است بعنوان مدتهایی از چیرگی به ارث بردن شكلی از بیماری آلزایمر می باشد در حالیكه انتقال موش های گنتیكی با یك یا بیشتر از موتاسیون EODI كه تغییرات آسیب شناسی مشابه آلزایمر را توسعه می دهند و با محتویات آمیلوئید پلاك خونی دچار نوریت (التهاب عصب) می شوند. آنها درگیری فیبریل عصبی را توسعه نمی دهند، كاهش نورونی، یا در مطالعات بسیار، هر تضعیفی از شخصیت می باشد. بنابراین، مدا انتقال ژنتیكی، كاهش نورونی، یا در مطالعات بسیار، هز تضعیفی از شخصیت می باشد كه محموله آمیلوئید را در خانواده بیماری آلزایمر EDI كاهش می‌دهد. ارزش این مدل برای بیماری آلزایمر هرچند وثت یكبار احتمالی می باشد.

برای دریافت اینجا کلیک کنید