مقاله سلاح های شیمیایی در دوران باستان

توضیحات

  مقاله سلاح های شیمیایی در دوران باستان دارای 42 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد مقاله سلاح های شیمیایی در دوران باستان  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ریختگی احتمالی در متون زیر ،دلیل ان کپی کردن این مطالب از داخل فایل ورد می باشد و در فایل اصلی مقاله سلاح های شیمیایی در دوران باستان،به هیچ وجه بهم ریختگی وجود ندارد

بخشی از متن مقاله سلاح های شیمیایی در دوران باستان :

سلاح های شیمیایی در دوران باستان

-1سلاح های شیمیایی در دوران باستان
:
گرچه تاریخ دقیق نخستین كاربرد مواد سمی در ادوار گذشته نامعلوم است، با این حال می توان به كارگیری آتش از جانب انسان را به عنوان نخستین حربه شیمیایی نام برد.
كاربرد مواد شیمیایی سمی حدود 600 سال قبل از میلاد مسیح در كتاب های پوزانیاس (Pausanias) مولف یونانی در شهر دلفی گزارش شده است.
در آن زمان مهاجمان یونانی برای از پای در آوردن مدافعان دلفی آب رود

خانه را به ریشه گیاه خرق سفید (Veratrum از جنس Hellebore) كه حاوی مواد سمی بود آغشته كردند و بدین گونه به سادگی شهر محاصره شده را تصرف كردند.

همچنین پروكیپوس، مورخ روم شرقی، در مورد جنگ های ساسانیان و رومیان می نویسد كه؛ سپاه ساسانی برای تسخیر دژهای رومی ها زیر دیوار آن نقب می زدند.
گاهی این نقب ها با نقب دشمن كه برای مقابله حفر شده بود برخورد می كرد، در چنین شرایطی دو طرف می كوشیدند با سوزاندن گوگرد، سربازان حریف را بیرون رانند.
همچنین در تاریخ حمل و نقل دریایی از آتش مشهور یونانی (The Greek Fire) فراوان صحبت شده است.

مخلوط آتش زا معمولاً شامل قیر، گوگرد و مواد چسبنده همراه با روغن خام و آهك زنده بوده است. آتش یونانی در تماس با آب، خود به خود مشتعل می شد.
در 1453 میلادی كه ترك های عثمانی به قسطنطنیه یا استانبول امروزی، آخرین سنگر روم شرقی (بیزانس) حمله بردند، به كندن نقب پرداختند؛ مدافعان شهر برای مقابله با آنها، در نقب ها با پخش دود حاصل از سوزاندن گوگرد كه همان SO2 می باشد، ترك‌ها را دچار خفگی نمودند.

در 1862 و در جریان جنگ داخلی آمریكا پیشنهاد به كارگیری گاز كلر در عملیات نظامی مطرح شد. گرچه، كلر مورد استفاده واقع نشد ولی بدون شك فكر كاربرد گسترده و تولید صنعتی عوامل شیمیایی متعلق به آمریكایی هاست. بعدها یك دوره تلاش جدی در مورد توسعه عوامل شیمیایی و وسایل حمل آنها به صورت نارنجك، گلوله توپ و غیره آغاز گردید.

در اواخر قرن نوزدهم انگلیسی ها در جنگ بوثر از گلوله های توپ محتوی اسید پیكریك استفاده كردند. بدین گونه به كارگیری متفرقه از عوامل شیمیایی بتدریج زمینه را برای كاربرد گسترده آن در فاجعه 1915 فراهم آورد.

1ـ2 سلاح های شیمیایی در جنگ جهانی اول:
با آغاز قرن بیستم و توسعه بیش از پیش دانش شیمی، زنگ خطر به كارگیری احتمالی و گسترده مواد شیمیایی در جنگ ها برای دولتمردان اروپایی به صدا درآمد و آنها را واداشت طی قراردادی به كارگیری این مواد را منفع كنند. این
قرارداد در سال 1907 بسته شد و به تصویب بیشتر كشورهای اروپایی رسید. با این حال برخلاف قرارداد منع كاربرد سلاح شیمیایی، این جنگ افزار مخوف در مقیاس گسترده ای طی جنگ جهانی اول به كار گرفته شد و چنانچه در تاریخ ثبت شده، جنگ شیمیایی نخستین بار، زمانی كه آلمانیها در اكتبر 1914 در نوشاپل گلوله های حاوی گاز اشك آور به سوی فرانسوی ها پرتاب كردند، آغاز شد ولی به سبب پراكندگی سربازان و محدود بودن شمار گلوله ها این تاكتیك چندان كارساز نبود و حتی فرانسوی ها متوجه كاربرد آن نشدند. با این حال آلمانی ها دست از تلاش برنداشته و گاز كلر را نیز نخستین بار در 22 آوریل 1915 در یپرس (Ypres) بلژیك علیه سربازان مستعمراتی

فرانسه و پیاده نظام كانادایی كه هیچ ماسكی برای حفاظت نداشتند به كار بردند. علاوه بر این آلمانی ها به سرعت به فسژن و خردل روی آورده و آنها را در جبهه آزمودند. [1] به طوری كه عامل تاول زای خردل گوگردی به وسیله آلمانی ها در 1917 و در نزدیكی دهكده یپرس بر ضد سربازان فرانسوی به كار گرفته شد و به همین دلیل فرانسویان نام ایپریت (Yperite) را نیز به عامل خردل دادند. همچنین خردل با نام دیگری به نام صلیب زرد (Yellow Cross) نیز شناخته شده بود چرا كه برای مشخص كردن مخازن حاوی آن علامت صلیب زرد به كار می رفته است.

به طور كلی در جنگ جهانی اول حدود 125000 تن عوامل سمی مشتمل بر 45 نوع عامل شیمیایی مختلف به كار رفت كه در بین آنها 18 عامل كشنده و 27 عامل تحریك كننده بود. از میان عوامل ذكر شده به طور عمده فسژن و خردل حدود یك میلیون و 300 هزار سرباز را از صحنه نبرد خارج كرد كه تعداد بیشماری از آنها برای همیشه نابینا شدند و تقریباً 100 هزار نفر جان باختند.
1ـ3 سرنوشت سلاح های شیمیایی پس از جنگ جهانی اول

روند سریع ساخت جنگ افزارهای شیمیایی جدید و كاربرد وسیع آن طی جنگ جهانی اول و مهمتر از همه برانگیخته شدن احساسات عمومی باعث شد بیش از پنجاه كشور معاهده ای مبنی بر عدم كاربرد جنگ افزارهای شیمیایی را در ژنو امضا كنند كه به پروتكل 1925 ژنو (Geneva Protocol) معروف شد. اما تصمیمی درباره منع ساخت این سلاح ها گرفته نشد. علاوه بر این با توجه به ویژگی های مواد شیمیایی جنگی (پوشش وسیع، خواص مصدوم كنندگی شدید، افت

روحیه شدید دشمن و نیاز به نیروی متخصص و كارآمد جهت درمان و رفع آلودگی) نظر كارشناسان نظامی پس از جنگ جهانی اول، به شدت به طرف این جنگ افزارها معطوف و موجب توسعه این سلاح ها در كشورهای غربی شد و بدین شكل روش های تولید بسیاری از تركیبات شیمیایی به دست آمد. بعضی ها گمان می كردند كه در پناه این معاهده جهانی در جنگ ها و درگیری ها از این سلاح استفاده ای به عمل نخواهد آمد ولی تاریخ شاهد وقایع ناخوشایند دیگری بود.
در 1936، 650 تن عامل شیمیایی توسط ایتالیا در جنگ علیه اتیوپی به كار رفت كه جان 15 هزار نفر را گرفت.

در جنگ های یمن، (67 ـ 1963) مصری ها از سلاح شیمیایی استفاده كردند.
در 1938 ژاپنی ها بمب های حاوی عوامل شیمیایی، بر روی سربازان چینی فرو ریختند.
در جنگ های داخلی اسپانیا كه از 1936 آغاز شد و سه سال به طول انجامید به فرمان استالین و در حمایت از جمهوری خواهان كه علیه ملی گرایان به رهبری فرانكو می جنگیدند، در دو منطقه اسپانیا گازهای سمی و همچنین عامل خردل به كار برده شد كه طی آن شمار زیادی از افراد غیرنظامی به هلاكت رسیدند.

1ـ4 سلاح های شیمیایی در جنگ جهانی دوم
در جریان جنگ جهانی دوم مراكز پژوهشی ـ نظامی در آلمان، انگلستان، آمریكا و ژاپن به كوشش های خود جهت تهیه عوامل شیمیایی با سمیت زیاد ادامه دادند. در آلمان سنتز عوامل بسیار سمی اعصاب تابون و ساربن آغاز و با تهیه سومان در سال 1944 دنبال شد كه سمی ترین عامل شیمیایی در جنگ جهانی دوم بود. آلمانی ها همراه با تلاش های پژوهشی جدی، كارخانه بزرگی برای تولید جنگ افزارهای شیمیایی و مهمات آن تاسیس كردند كه تولید سالیانه آن در 1943 حدود 180 هزار تن (این مقدار 5/1 برابر عوامل شیمیایی به كار رفته به وسیله دول متخاصم طی جنگ

جهانی اول) بوده است. طبق گزارش ورماخت (wehrmaht) در اواخر جنگ، ذخیره عوامل شیمیایی آلمان 70 هزار تن شامل 32 هزار تن ایپریت یا خردل و 13 هزار تن گازهای اعصاب بوده است.
اسپی یر (Speer) وزیر صنایع هیتلر در دادگاه بین المللی نورنبرگ اعلام كرد كه هیتلر خود طی جنگ جهانی اول مصدوم شیمیایی بوده و بدین جهت به جنگ افزارهای شیمیایی جدید اهمیت زیادی قائل بود. نیروهای هیتلری همواره ذخایر جنگ افزارهای شیمیایی خود را افزایش می دادند. آلمانی ها در جریان جنگ دوم مرتكب بیرحمانه ترین جنایات علیه بشریت شدند. اتاق های گاز در اردوگاه های بوخن والد (Buchenwald)، آشویتس (Auschwitz)، زاخرزن هاوزن

(Sachsenhausen)، نوین گام (Neuengamme)، لوبلین (Lublin)، گروسه روزن (Grosse -Rosen)، راونز بروخ (Ravensbruck) و تربلینكا (Treblinka) كار می كردند.
در 14 ژوئیه 1942 هیملر (Himmler) اجازه داده بود كه در برخی اردوگاهها از زندانیان برای آزمایش عوامل شیمیایی استفاده كنند. در كل، تا پایان جنگ تنها 5/4 میلیوم زندانی بر اثر به كارگیری انواع عوامل سمی به وسیله شركت دگش وابسته به مجتمع صنعتی فاربین در اردوگاه آشویتس مسموم شده بودند.

انگلیسی ها سنتز تابون و سارین را تكرار كردند و علاوه بر آن مكانیسم اثر عوامل شیمیایی تركیبات آلی فسفردار را كشف نموده و بر این اساس شیوه های جدیدی را برای سنتز عوامل شیمیایی پیشنهاد كردند. گرچه كوشش های انگلیسی ها سری نگه داشته شد با این حال گزارش های پژوهشی منظم و كاملی از طریق وزارت دفاع انگلستان به آمریكایی هایی كه در همین زمینه كار می كردند فرستاده می شد. ژاپنی ها نیز در سال های جنگ هزاران ماده شیمیایی سمی سنتز كردند، با این حال ماده ای سمی تر از عوامل شیمیایی جنگ جهانی اول به دست نیاوردند.

در كل طی جنگ جهانی دوم با این كه طرف های درگیر (بویژه انگلستان، آمریكا، شوروی، ژاپن، آلمان و ایتالیا) همگی دارای ذخایر عوامل شیمیایی بودند، ولی از این جنگ افزارها استفاده چندانی به عمل نیامد؛ بویژه آلمان نازی در حین جنگ دوم جهانی با وجود ذخایر عظیم جنگ

افزارهای شیمیایی هرگز از این تسلیحات استفاده نكرد چرا كه توازن قوا و وحشت آلمانی ها از مقابله به مثل نیروهای متفقین عامل بازدارنده این اقدام وحشتناك احتمالی بود. به طوری كه نخست وزیر وقت انگلستان “وینستون چرچیل” در سال 1942 یعنی هنگامی كه انگلیسی ها از لحاظ توانایی در زمینه سلاح های شیمیایی قدرت لازم را داشتند، چنین بیان داشت كه :

دولت روسیه مدعی است كه آلمانی ها در صورت ناامیدی از حملات خود، ممكن است از گاز سمی بر ضد مردم و ارتش روسیه استفاده كنند. ما خود قاطعانه تصمیم داریم از این سلاح نفرت انگیز استفاده نكنیم، مگر این كه ابتدا ارتش آلمان آن را به كار گیرد. به هر حال با شناختی كه از دشمن خود داریم، فراهم آوردن تداركات لازم به مقیاس بسیار وسیع را نادیده نگرفته ایم. بنابراین تصمیم گیری در این خصوص كه هراس ناشی از به كارگیری سلاح های شیمیایی نیز به جنگ هوایی افزوده شود، بر عهده هیتلر است.

تنها كاربرد عمده تسلیحات شیمیایی از جانب آلمانی ها در جریان جنگ جهانی دوم، علیه نیروهای شوروی صورت گرفت؛ ماجرا بدین قرار بود كه در ماههای مه و ژوئن سال 1942، آلمانی ها علیه واحدهای نظامی و غیرنظامی شهر كرچ (Krauch) كه در یكی از معادن پنهان شده و دلیرانه در مقابل دشمن مقاومت می كردند، جنگ افزارها شیمیایی به كار بردند.

1ـ5 سلاح های شیمیایی پس از جنگ جهانی دوم
در جنگ ویتنام در دهه 1960 و سال های نخست دهه 1970 آمریكایی ها با به كارگیری عوامل شیمیایی خطرناك بویژه عامل نارنجی آنچنان خسارات جبران ناپذیری به مراتع، جنگل ها و محیط زیست ویتنام وارد كردند كه هنوز پس از گذشت سه دهه و با وجود طرح های بزرگ ترمیم، آثار شوم آن برطرف نگردیده است.

همچنین گزارش های تایید نشده ای از كاربرد عوامل شیمیایی توسط ویتنامی ها در كامبوج (1976)، و لائوس (1979) و به كارگیری نوعی عامل شیمیایی توسط ارتش شوروی و نیروهای دولتی افغانستان، علیه مجاهدان افغانی اعلام شده است.
همچنین مهمترین آزمایش آمریكایی ها در شمال شرقی برزیل در اكتبر 1984 انجام شد كه طی آن 7000 نفر كشته شدند. در این آزمایش علاوه بر این كه دو طایفه بومی به طول كامل از بین رفتند، گیاهان و جانوران منطقه نیز دچار ضایعات جبران ناپذیری گردیدند.
با این حال گسترده ترین و فجیع ترین كاربرد عوامل شیمیایی ثبت

شده پس از جنگ جهانی اول كه علیه نوع بشر به كار رفته، در دهه 80 میلادی به وسیله رژیم عراق بوده است.
طی سندی كه توسط ایران به كنفرانس خلع سلاح ارایه شد تعداد تك های شیمیایی عراق از ژانویه 1981 تا مارس 1988، 242 مورد تك با حدود 44 هزار قربانی ذكر شده كه هنوز هم با گذشت بیش از یك دهه از پایان جنگ، شاهد مرگ دردناك جانبازان شیمیایی سال های جنگ هستیم. دولت عراق در پی شكست هایی كه در خوزستان، مناطق مرزی سرپل ذهاب، قصر

شیرین و كردستان متحمل شد؛ بارها از عوامل شیمیایی علیه سربازان ایرانی و همچنین مردم غیرنظامی استفاده نمود و از همه دهشت بارتر فاجعه بمباران شیمیایی شهر حلبچه در اول مارس 1988 (25/12/1366) بود. [2] این وخیم ترین مورد به كارگیری سلاح شیمیایی از زمان جنگ جهانی اول تاكنون بود كه طی آن 5000 نفر از اهالی حلبچه در اثر عوامل شیمیایی جان باختند و 7000 نفر هم برای همیشه معیوب و فلج شدند و بدین ترتیب روح بشریت جریحه دار شد.

1ـ6 دورنمای آینده
عدم قاطعیت سازمان ملل متحد در برخورد و محكوم نمودن این جنایات كه در واقع زیر پا گذاردن پروتكل 1925 ژئو بود؛ بیم كاربرد احتمالی این جنگ افزارها را در سایر بحران های منطقه ای و جهانی افزایش داد و سامانه های فكرافزاری را بر آن داشت تا با تنظیم و تدوین كنوانسیونی جامع، سعی نمایند بشریت را از وحشت این سلاح مخوف برهانند و بدین گونه اعضای كنوانسیون منع

گسترش، كاربرد و توسعه سلاح های شیمیایی بر آن شدند نابودسازی كلیه تسلیحات شیمیایی را سرلوحه كاری خود سازند. با این حال تا رسیدن به آرمان های موردنظر راه درازی در پیش است و با توجه به این كه كشورمان ایران یكی از بزرگترین قربانیان جنگ افزارهای شیمیایی می باشد و همچنین با عنایت به وضعیت ژئوپولتیكی ویژه كشورمان و احتمال درگیری های منطقه ای، به كارگیری این جنگ افزارها، موضوعی دور از ذهن نمی باشد.

افزون بر تمام موارد یاد شده، بحث تروریسم شیمیایی (Chemoterrorism) نه تنها برای سایر كشورها، بلكه در مورد كشور ما نیز مطرح است؛ بنابراین برماست كه هر چه بیشتر دانش خود را در این زمینه و سایر زمینه های جنگ های نوین بالا برده و با مطالعه و پژوهش، توان پدافندی نیروهای نظامی و نیز مردم عادی را در برابر این گونه سلاح های مخوف افزایش دهیم تا در صورت بروز خطرات احتمالی از ایجاد فاجعه جلوگیری نماییم.

بررسی شیوع عوارض دیررس پوستی در 800 تن از جانبازان شیمیایی جنگ تحمیلی (بعد از 14 تا 20سال)
مقدمه:
سولفور موستارد یا گاز خردل به عنوان جنگ افزار شیمیایی ناتوان کننده در جنگ جهانی اول و جنگ عراق علیه ایران به طور وسیعی مورد استفاده قرار گرفته که اثرات توکسوژنی آن عوارض حاد و مزمنی را در ریه چشم و به خصوص ارگان وسیع پوست ایجاد نموده است به دلیل مطالعات اندک و محدود در بررسی عوارض دیررس پوستی و از سوی دیگر به دلیل ماهیت موتاژنی و کارسینوژنی خردل که متناسب با گذشت زمان می باشد، اقدام به انجام این مطالعه نموده ایم.
هدف:
بررسی شیوع عوارض دیررس پوست در جانبازان شیمیایی جنگ تحمیلی که 14 تا 20 سال از زمان مجروحیت آنان گذشته است.

روش اجرا:
در این مطالعه مقطعی cross-sectional توصیفی 800 تن از جانبازان شیمیایی که در سال 1362 تا 367 در جنگ عراق علیه ایران مصدوم شده اند به صورت خوشهای از استان های مختلف کشور طی مدّت 2 سال انتخاب، سپس با مطالعه در سوابق مجروحیت مورد معاینه بالینی و در صورت نیاز اقدام تشخیصی قرار گرفتند.
اطلاعات به دست آمده علاوه بر نوع و محل ضایعه (جدول 1) شامل سن، شغل، زمان، مکان مجروحیت و سکونت نیز بوده است.

یافته ها :
بر اساس نوع و محل ضایعه آنها را به 3 دسته تقسیم نمودم .

دسته اوّل :
ضایعات جلدی غیر اختصاصی که در مقایسه با جمعیت عمومی از شیوع بالایی برخوردار می باشند
(گزروزیس- درماتیت سبوره- آنژیوم گیلاسی- اختلالات پیگمانتاسیون کهیر تیناور سیکالرو;.
دسته دوّم :
ضایعات اختصاصی به نام اسکار خردل که برای اولین بار بر اساس شکل محل ضایعه، تاریخچه مدارک درمانی و عکسهای سریال تعیین و تعریف گردید.
دسته سوّم :
نئوپلاسم های خوش خیم و بد خیم که اخیراً بطور ثانویه اکثراً در محل اسکار خردل بروز نموده اند.
از سوی دیگر در مقایسه با دو مطالعه مشابه انجام شده (1374 در 500 مصدوم کرمان ) و(1378 در 100 مصدوم اهواز )تعدادی ضایعات کاهش ، تعدادی افزایش ،تعدادی ثابت و تعدادی ضایعات اخیراً بروز نموده اند.

نتیجه :
سولفور موستارد در مواجهه حاد و شدید یا مزمن و طولانی می تواند با اختلالات رنگدانه ای،کراتینیزاسیون، عروقی و تغییرات اسکلرودرموئید منجر به بروز درماتیتهای مختلف ودر نهایت نئوپلاسم های خوش خیم وبد خیم جلدی گردد.

کلید واژه ها : سولفور خردل – مجروحان شیمیایی – ضایعات دیررسی پوستی جنگ ایران و عراق.
مقدمه :
سولفور موستارد وبا خردل گوگردی یا دی کلر دی اتیل سولفید S(ch2-ch2-c1)2 بعنوان جنگ افزار شیمیایی تاول زا، ناتوان کننده و کشنده اولین بار توسط Despretz در سال 1822 ساخته شد و در12 جولای سال 1317 بعنوان سلاح شیمیایی در منطقه «ایپر» توسط آلمانها به کار گرفته شد.
پس از پایان جنگ جهانی دوّم در دهه 1960 مذاکراتی در زمینه تحریم کامل جنگ افزار شیمیایی در ژنو آغاز، تا آنکه در 1997 منجر به تدوین کنوانسیون تحریم جنگ افزار های شیمیایی و بیولوژیک گردید.

لیکن در جنگ عراق علیه ایران رژیم عراق از سال 1359 تا 1367 اقدام به استفاده مکرر از عوامل شیمیایی علیه سربازان و مردم غیر نظا می نمود.
سولفور موستارد مایعی روغنی برنگ زرد مایل به قهوه ای است که به آهستگی در آبو هوای معتدل تبخیر می شود . این ماده لیپوفیل و نوکلئوفیل با تأثیر بر اپیدرم و درم وضمائم بصورت آلکیلاسیون پروتئین سلولی در بخشهای آنزیمی ، غشای سلولی سیتوپلاسم و به خسوس هسته سلول و Dna موجب اثر توکسوژنی موتاژنی وکارسینوژنی می شود.

این ماده ایزایی وباز دارنده با تأثیر بر مجاری هوایی، چشم و پوست با عواملی چون دما ،نور باد و رطوبت محیط ارتباط دارد. با این حال عوامل وابسته به شخص همانند جنسیت زن ،سن پائین ، نژاد سفید ، استرس ، تعریق زیاد و هیجانی ،پوست چرب ،ph بالای پوست، محل تماس (چینها و اپیدرم نازک) وسعت منطقه تماس ،وجود عفونت و درماتیتهای پوستی نقش تعیین کنندهای در افزایش شدّت ضایعات جدی خردل دارند.

تماس با غلظت های مختلف گاز خردل از مقدار حداقل ایجاد اریتم (Mg/cm2 1 تا 0/1 ) تا بروز تاول وسوختگی(Mg/cm2 4 تا 1) متغیر است بطوریکه بعد از یک دوره تأخیری اریتم وخارش و سوزش شروع و سپس شاهد بروز وزیکول و تاول در سطح مناطق اریتماتو خواهیم بود که پس از بهبود با توجّه به شدّت ومحل تماس شاهد اختلال رنگدانه ای، ،عروقی ، تروفیک و اسکلروتیک از هفته ها تا سالها بعد خواهیم بود. در یک مواجهه حدود 20% خردل در پوست نفوس می کند که 12% در اپیدرم و 8% در درم واکنش می یابد.

ضایعات پوستی ایجاد شده به وسیله گاز خردل به وسیله VOGT وهمکاران (1984) مورد بررسی قرار گرفته است و بیان داشته اند که واکنش پوستی خردل دو فاز دارد فاز اولیّه یا فوری با صدمه به فیبرو بلاست ها اندوتلیوم مویرگ های سطحی ورید های کوچک مشخص می شود که تمام این اثرات به دلیل صدمه غشای سلولی ایجاد می شوند .
نشت عروقی محدود و انفیلتراسیون گرانولوسیتی انتخابی همراه با حضور بازوفیلها ممکن است رخ دهد. فاز دوّم یا تأخیری با مرگ سلولهای اپیدرمی بازال به علّت صدمه به Dna نشت عروقی مهاجرت نوتروفیلها و فعّالیّت غیر طبیعی فیبروبلاستها و نهایتاً ایجاد زخم و اسکار حاصل می آید.
اختلال رنگدانه ای اغلب به صورت ملانولکودرما paper & salt ناشی از غلظت متفاوت گاز خردل در تحریک یا مرگ ملانوسیتها حاصل می شود.

از سوی دیگر آسیب های در مال گاز خردل در فاز حاد بوسیله پروتئاز های سولفور موستارد و تغییرات آنزیمی سلول موجب تخریب ضمائم (اکراین آپوکرین واحد های پیلوسباسه و ماتریکس مو) می گردد طی فا ز بهبود به علّت فعّالیّت غیر طبیعی فیبروبلاستها به همراه تولید بالای کلاژن و موکوپروتئینها فرایند اسکلرودرموئید در اثر تراکم بالای کلازن و آتروفی نسبی تا فقدان کامل ضمائم در درم آشکار می گردد14و15و17و18و19 .

حال اینکه با چنین تغییرات اساسی در درم و اپیدرم و آنچه را که Inada در 1978 وKlher در 1984 وWada در 1963 در بروز تومورهای پوستی ناشی از مواجهه حاد و مزمن با گاز خردل گزارش نموده اند20و21و22 آیا گذشت زمان مدعی بروز نئوپلاسمهای جلدی در مصدومین شیمیایی جنگ ایران و عراق می باشد .
به همین منظور در این مطالعه حجم نمونه بالا (800 نفر) از نقاط مختلف کشور مورد توجه بوده تا بتوانیم شیوع نوع و محل ضایعات جلدی سولفور موستارد را با دقت بیشتری تعیین نمایم.
روش اجرا:

در این مطالعه توصیفی (مقطعیCross-Sectional ) تعدادی از جانبازان شیمیایی که تحت پوشش بنیاد جانبازان بوده و دارای مدارک و مستندات دال بر سابقه تماس با گاز خردل در زمان جنگ تحمیلی (1367-1362) بوده اند وارد مطالعه شده اند .
مکان و زمان انجام مطالعه از مهرماه 1380 تا مهرماه 1382 در مراکز درمانی بنیاد و دانشگاهی در تعدادی از استانهای شمالی- جنوب غربی- شرقی ومرکزی کشور و تهران بوده است. روش نمونه گیری خوشه ای متناسب با میزان مراجعه جانبازان شیمیایی به مراکز درمانی در خوشه های منتخب استانها بوده بدین ترتیب که ابتدا از بین مراکز درمانی مختلف استانها مراکزی را بعنوان مرکز خوشه انتخاب و سپس پژوهشگر در آن مرکز مستقرو کلیه مراجعین به آن مرکز در زمان حضور پژوهشگر وارد مطالعه می شوند .
حجم نمونه از فرمول با سطح اطمینان 95 % و با حداکثر اشتباه برآورد 3 % با توجه به مطالعات انجام شده پس از مقدارگذاری در فرمول فوق حجم نمونه 800 نفر تعیین گردید.
شیوه انجام طرح چنین بود که پس از حضور پژوهشگر در مراکز درمانی مربوطه مصدومین مراجعه کننده از نظر شکایت نوع ومحل ضایعات پوستی مورد پرسش و پاسخ و معاینه کامل قرار گرفته و در صورت لزوم جهت تعیین تشخیص قطعی اقدامات تکمیلی مانند(پاراکلنیک-هیستوپاتولوژی-مشاوره) به عمل آمده و سپس یافته های بالینی تشخیصی وآزمایشگاهی و هیستوپاتولوژی به همراه تاریخچه مختصر از زمان و مکان و نحوه مجروحیت، تعیین شغل و محل سکونت جانباز در پرسشنامه ای که به همین منظور تهیه گردد تکمیل شده و با استفاده از آمار توصیفی میزان شیوع هریک از عوارض پوستی و نواحی دیگر تعیین گردید .
برای تجزیه و تحلیل داده ها از نرم افزار SPSS استفاده شد .

یافته ها:
در نتایج زمینه ای ، محدوده سنی از18 سال تا80 سال با متوسط سنی 93/3 سال(وباانحراف معیار8/9سال) بوده است. از این تعداد38 % در سال 1367 وبیشترین مصدوم از منطقه عملیاتی
(26 %) بوده اند. از نظر شغلی(33 %) بیکار،(18 %) کارمند،(10 %) کارگر،(9 %) کشاورز،(8 %) نظامی بوده اند .
از تعداد 800 مصدوم شیمیایی 665 نفر (83 %) از خارش به اشکال مختلف وبا شیوع بیشتر به هنگام تعریق و فعالیت بدنی شکایت داشتند .

نتایج بدست آمده از نظر شیوع نوع و محل ضایعات پوستی و ازجهت استانی در جدول شماره 1 ترسیم شده است.

بخش اول بحث :
تقسیم بندی ضایعات جدی دیررس خردل با استفاده از نتایج این مطالعه به 3 گروه تقسیم می شوند.
دسته اول :
ضایعات جدی غیر اختصاصی که نمی توان ارتباط آنرا با گاز خردل اثبات نمود. ولی از شیوع بالایی در مقایسه با آمار جهانی و جمیعت عمومی برخوردار

می باشند (جدول شماره 3) همانند گزروزیس- درماتیت سبوره- ضایعات آکنه ای فرم- آنژیوم گیلاسی- اختلالات رنگدانه ای و کهیر.
اگر چه بروز و شیوع این گونه ضایعات می تواند احتمالا ناشی از نقش اساسی سولفورموستارد باشد لیکن با توجه به جدول شماره 1 باید نقش سایر عوامل همسو و موازی مانند سن عوامل اجتماعی، جغرافیایی، شغلی، بهداشت فردی وژنتیک را در تشدیدیا تعدیل و حتی ایجاد ضایعات در نظر داشت .

دسته دوم :
شایعات اختصاصی بنام اسکار تیپیک خردل که بر اساس شکل محل و تاریخچه اولیه تعریف می گردد.
این اسکار به طور شایع در نواحی گردن، زیربغل، آنتی کوبیتال، پشت، مچ دست وپا، لومبوساکرال و ژنیتال مشاهده می گردد.
این ضایعات معمولا بطور لوکالیزه و محدود از حداقل تظاهر جدی به صورت لوکوملانودرمای لوکالیزه (Salt & Pepper ) تا تغییرات عروقی (تلانژکتازی و آنژیوم گیلاسی ) و مناطق آتروفیک و هیپرتروفیک مشبک (رتیکولر) با جزایر کوچکی از پوست بظاهر سالم متغیر می باشد. علت چنین تغییراتی ناشی از2 عامل شدت غلظت خردل و محل ضایعه می باشد.
به عبارتی تغییرات حداقل بصورت هایپرپیگمانتاسیون و تغییرات عروقی معمولا ناشی از اثرات تحریکی (ضعیف تا متوسط گاز خردل )می باشد.

در حالی که تغییرات دپیگمانتاسیون و هایپرتروفیک اسکار معمولا ناشی از غلظت بالای گاز خردل می باشند. که موجب مرگ ملانوسیتها و فعالیت غیرطبیعی فیبروبلاستها در افزایش تولید کلاژن می گردد. همچنین محل ضایعه (چینها، اپیدرم نازک با تماس طولانی) به دلیل پایداری خردل تظاهرات مشابه با غلظت بالای خردل دارند.
نکته قابل توجه اینکه در روشی دیگر به منظور اثبات وجود وماهیت اسکار خردل از یک سو با مراجعه به آرشیو تصویری مصدومین شیمیایی زمان جنگ تصاویری از ضایعات جلدی حاد (اریتم تاول) تعدادی از مجروحین بدست آورده و سپس با شناسایی و مراجعه به فرد مورد نظر (پس از گذشت16تا 20سال) پس از معاینه کامل از همان محل ضایعه اولیه عکس دیجیتالی تهیه نمودیم. که مشاهده و مقایسه تصاویر44 تن از مصدومین شیمیایی حکایت از تصاویر یکسان و مشابه بر اساس محل ضایعه داشته است. بنابراین شاید مهمترین دستاورد این مطالعه تعریف و بیان اسکار تیپیک خردل با توجه به محل ضایعه می باشد. زیرا اسکار خردل می تواند محل مناسبی برای بروز نئوپلاسمهای جلدی در آینده باشد.
دسته سوم :
نئوپلاسمهای بدخیم که اکثرا طی سالهای اخیر در محل اسکار خردل ایجاد گردیده می تواند با اثرات ویررس و پیشرونده سولفورموستاد (موتاژنی- کارسینوژنی) به همراه کاهش توان سیستم ایمنی ناشی از افزایش سن قابل توجیه باشد. بطوریکه سولفورموستارد با ایجاد اتصال به رشته ای داخل رشته ای و بین پروتئین DNA و ایجاد شکاف در بدنه DNA موجب خطا در تکثیر و در نهایت موجب تغییرات بدخیمی می شود12و14و23 .

به همین علت Klehr در مطالعه ای از کارگران تولیدکننده خردل در زمان جنگ دوم جهانی بعد از 20 سال در 34 % کارگران تومور پوستی را گزارش نمود.
Wada در1963 وInada در 1978 از مجموع 488 نفر کارگر مواجهه یافته با گاز خردل 22 مورد بازال سل اپیتلیوما و بوون را بعد از 3 تا46 سال گزارش نمودند. بنابراین اگرچه مطالعات گذشته دکتر کشاورز. س و فکری.ع و بلالی.م و موسوی همگی مطالعه بعدی و طولانی مدت را در تعیین و اثبات بروز بدخیمی مورد توجه قرارداده اند اکنون با نتیجه این مطالعه که بیانگر بروز9 مورد نئوپلاسم بدخیم (بازال سل کارسینوما5 مورد در صورت در محدوده سنی 40 تا 60 سال – اسکواموس سل

کارسینوما 1 مورد در صورت و بوون 1 مورد در مچ دست و پا- درماتوفیبروسارکوم 1 مورد در مچ پا و مایکوزیس فونگوئیدس تومورال یک مورد در پلک ها و ساعد) که محدوده سنی 38 تا 45 سال بوده است بیش از پیش نیاز به مطالعه مستمر و مداوم بعدی احساس می شود.
بخش دوم بحث :
در مقایسه با مطالعات دکتر فکری که در 500 نفر از جانبازان از سال1371 تا 1374 درکرمان انجام گرفته است و دکتر موسوی در 7 ماهه اول 1378 که در100 تن از جانبازان استان خوزستان انجام گرفته است (جدول شماره 2) می توان چنین بحث نمود:
الف) تعدادی ضایعات جلدی (گزروزیس اختلال پیگمانتاسیون کراتوزپیلاریس) کاهش یافته که چنین توجیه می شود :
1- در مطالعه دکتر فکری نمونه ها منحصرا از استان کرمان با آب و هوای گرم و خشک که خود بعنوان عامل محیطی می تواند در ایجاد وتشدید خارش و خشکی و پیگمانتا سیون موثر باشد انتخاب گردیده اند .
2- خشکی و خارش پوست بعنوان یک عامل آزار دهنده همواره مبتلا یان را ترغیب و تشویق به پیگیری و درمان می نماید.

3- در سالهای اخیر شاهد فعالیت های پژوهشی و درمانی در معاونت پژوهشی و درمانی بنیاد و مراکز درمانی ویژه مصدومین شیمیایی بوده ایم که با فعالیت چنین مراکزی می توان کاهش بخشی از عوارض (ریوی- چشمی و پوستی) را توجیه نمود.
ب) تعدادی از ضایعات جلدی (آنژیوم گیلاسی، درماتیت سبوره، کهیر و تیناورسیکالر) افزایش یافته که چنین توجیه می شود :
1- افزایش مبتلایان به آنژیومهای گیلاسی چنین بیان می شود که دکتر فیروز و همکاران مشاهده خود را از ظهور آنژیوم گیلاسی در بیمارانی که ضایعات تاولی بهبود یافته ناشی از تماس گاز خردل داشتند چنین بیان نمودند که سیتوکاینهای آزاد شده طی بهبود ی تاول یا اثرات مستقیم

گاز خرردلDNA سلولی ممکن است نقشی در ایجاد این پدیده داشته باشند بنابراین پایداری خردل و اثرات آن در تغییر و ایجاد نئوپلاسمهای جلدی حتی تا دهها سال بعد و اثر سولفورموستارد در محلهای با درم فشرده (پشت و تنه) که با اریتم و تاول بیشتر و بزرگتر در مقایسه با سایر نقاط بدن همراه است و با توجه به اینکه افزایش سن می تواند موجب بروز این ضایعات در تنه گردد می توانیم افزایش تدریجی آنژیوم گیلاسی را در مصدومین شیمیایی علاوه بر تنه در سایر نقاط غیر شایع (محل اسکار خردل و تاول) بروز می نماید

.
2- مبتلایان به درماتیت سبوره در مقایسه با مطالعه دکتر موسوی13% افزایش نشان می دهد که چنین توجیه می شود :
زمان مطالعه دکتر موسوی در بهار و تابستان 1374 بوده است و حال آنکه در بهار و تابستان شاهد بهبودی مبتلایان به درماتیت سبوره می باشیم. از سوی دیگر خردل در مناطق غنی از غدد سباسه ضمن اثر مستقیم با افزایش ریسک عفونت بطور جدی واحدهای پیلوسباسه را تحت تاثیر قرار می دهد . و می تواند این اثر پایدار و پیشرونده باشد . ودر نگاهی دیگر درماتیت سبوره انتشار سنی Bimodal داشته بطوریکه می تواند قبل از بلوغ شروع شده ولی تا دهه سوم یا دیرتر تظاهری نداشته باشد .

3- افزایش مبتلایان به کهیر را در مقایسه با مطالعه دکتر فکری می توان چنین توجیه نمود :
اول آنکه ریسک عفونتهای ریوی در مصدومین شیمیایی با توجه به افزایش سن وماهیت پیشرونده و تحریک کننده خردل در ریه در حال افزایش است .

دوم آنکه افزایش عفونتهای ریوی نیازمند مصرف داروها بویژه آنتی بیوتیکها می باشد و حال آنکه آنتی بیوتیکها از مهمترین علل بروز کهیر می باشند. بنابراین علت افزایش مبتلایان به کهیر را می توان در افزایش مصرف داروها (آنتی بیوتیک- آرام بخشها- مسکنها) با دو علت اثر پیشرونده خردل در ریه و بروز عفونتها و افزایش سن و کاهش توان سیستم ایمنی در مقابله با عفونتها توجیه نمود.
4- علت افزایش مبتلایان به تیناورسیکالر چنین توجیه می شود :

تعریق زیاد، چرب بودن پوست، تضعیف سیستم ایمنی و مصرف داروهای ایمونوساپرسیو(استروئید موضعی و سیستمیک) و اختلال خلقی و اضطرابی می تواند منجر به فعالیت قارچهای سطحی پوست گردد از سوی دیگر خردل با تغییر فلور نرمال pH و ایمونوگلوبولینهای پوست می تواند مکانیسم حفاظتی پوست را مختل و موجب فعالیت عوامل پاتوژن گردد .
لذا از آنجا که مصرف استروئید خوراکی (بعلت مشکلات ریوی) و استروئید موضعی(بعلت خارش و خشکی) و اختلالات خلقی و اضطرابی نزد مصدومین شیمیایی از شیوع بالایی برخوردار است می توان شیوع زیاد قارچهای سطحی را انتظار داشت .

ج) همچنین تعدادی از ضایعات جلدی (ویتیلیگو آلوپسی آره آتا پسوریازیس و لیکن پلان ) اختلافی مشاهده نگردید که نقش اتوایمون بودن بیماری در اتیولوژی آن ثابت می شود. اگرچه در ضایعات فوق کوبنر مثبت می باشد. شاید خردل بعنوان عامل بروز دهنده کوبنر بتواند در همان زمان مواجهه موجب بروز ضایعات فوق گردد. بنابراین عدم وجود علت (خردل ) از سالهای بعد از جنگ می تواند ثابت ماندن تعداد مبتلایان به بیماری اتوایمون را در مطالعات گذشته و این مطالعه توجیه نماید.
د) امّا نکته مهمّ افزایش قابل توجّه نئوپلاسم بد خیم در مقایسه با مطالعات قبلی می باشد که شرح کامل آن در قسمت اوّل بحث آمده است.

نتیجه:
1- شواهد موجود از جهت نوع محل و شدّت ضایعه حاکی از وجود یک ضایغه از وجود یک رابطه علّت و معلولی بین خردل و ضایعات جلدی است.
2-مواجهه ضعیف تا متوسط خردل (اریتم، ادم و زیکول ) بعد از گذشت دو دهه احتمالاً ضایعات جلدی مشخص و ماندگاری نخواهد داشت.
3- مواجهه حاد و شدید یا مزمن و طولانی با حداقل مقادیر سمّی می تواند منجر به اختلال رنگدانه ای اختلال کراتینیز اسیون و بروز درماتی2ت و نهایتاً سر طانهای جلدی گردد.
4- اگر سطح وسیعی از پوست با غلظت نسبتاً بالای خردل مواجهه شود امکان جذب سیستمیک از طریق پوست که منجر به اختلالات ریوی و خونی گردد وجود دارد.
پیشنهاد:
الف)بازبینی گسترده و دقیق داده ها.
ب)جمع آوری اطلاعات دقیق از افرادی که تماس با گاز خردل داشته اند و سپس بر حسب شدّت تماس محل تماس مدّت تماس ونوع ضایعات جلدی اولیه آنها را به گروههای مختلف و هم سطح تقسیم نمود
ج) معاینه سریال و منظّم قربانیان گروههای مختلف و مقایسه افراد با گروههای جور شده از افراد مواجهه نیافته.
د) طراحی مطالعه آیندهنگر که با در معرض قرار دادن حیوانات آزمایشگاهی بتوان نتایج مفیدی را از علائم و عوارض گاز خردل و پیشگیری و درمان آن بدست آورد

جدول شماره 1- شیوع نوع ضایعات پوستی در 800 تن از جانبازان با توجّه به محل شایع ضایعات در بدن و ارجحیت استانی

نوع ضایعه تعداد درصد محل شایع بدن شیوع استانی
گزروزیس 317 6/39 اندام ها،تنه تهران-کرمانشاه-خراسان
هایپر یگما نتسیون 152 19 صورت-تنه-اندام فوقانی کرمان-کرمانشاه-خوزستان-خراسان
آنژیوم گیلاسی 139 3/17 تنه-شکم نداشت
درماتیت سبوره 102 7/12 سر-صورت-سینه تهران-مازندران-خراسان
اگزما 99 2/12 اندام ها تهران-کرمان-خراسان-قزوین

ضایعات آکنه ای فرم 93 6/11 پشت-اندام فوقانی تهران-گیلان-مازندران-مرکزی
تینه آورسیکار 56 7 تنه-گردن-اندام فوقانی کرمانشاه-کرمان-تهران-بوشهر
نووس های ملاتوسیتیک متعدد 49 1/6 تنه-صورت لرستان-خوزستان-تهران-کردستان
کهیر-آنژوادم 41 12/5 متشره نداشت
لیکن سیمپلکس 33 1/4 ژنیتال-اندام تحتانی-گردن نداشت
کراتوزپیلارس 29 62/3 تنه-اندام فوقانی کرمان-تهران-کرمانشاه
ویتیلیگو 29 62/3 دستها-سر-صورت نداشت
آلوپسی آره آتا 20 5/2 سر- صورت-اندام تحتانی نداشت
اسکار خردل 44 5/5 اندام فوقانی-تحتانی و چین ها آذربیجان غربی-کردستان-بوشهر-تهران
هرپس 18 2/2 لب-صورت نداشت

هیپوپیگمانتاسیون 18 2/2 اندام فوقانی کردستان-آذربایجان شرقی-خوزستان
پسوریازیس 16 2 اندام ها نداشت
اسکارهایپرترفیک 13 3/1 سینه-گردن کردستان-آذربایجان
آفت 13 3/1 دهان نداشت
اکتینیک کراتوز 10 2/1 صورت- سر کرمان-کرمانشاه-قزوین-تهران
نئوپلاسم بد خیم 9 1/1 صورت- سر آذربایجان غربی-کردستان-کرمان-تهران

جدول شماره2- مقایسه درصدی ، سه مطالعه انجام شده در ایران

ضایعه عمادی-کشور
1382/800 موسوی-اهواز
1378/100 فکری-کرمان
1374/500
گزروزیس 6/39 7/43 4/59
هایپر یگما نتسیون 19 3/41 4/43
آنژیوم گیلاسی 37/17 2/12 –

درماتیت سبوره 75/12 1 –
اگزما 25/12 – 4/7
ضایعات آکنه ای فرم 62/11 5 –
تیناورسیکالر 7 9/9 .
اسکارآتروفیک 25/6 – –
نووس های ملانو سیتیک متعدد 1/6 6/8 –
کهیر-آنژیوادم 12/5 – 2
لیکن سیمپلکس 4/1 – –
کراتوزپیلارس 62/3 9/7 –
ویتیلیگوه 62/3 4 6/3
آلوپش آره آتا 5/2 7/2 2/2
هایپو پیگما نتاسیون 2/2 – 4/2
اسکار خردل 5/5 – –

کلوئید- هایپرتروفیک اسکار 6/1 – –
افت 3/1 9/5 –
لیکن پلان 8/0 – –
نئوپلاسم بد خیم 1/1 . 2/0

جدول شماره 3 – مقایسه درصدشیوع تظاهرات پوستی در جانبازان شیمیایی ایران با مطالعات جهانی و نیجریه (غیر مصدوم شیمیایی)
نام بیماری مطالعه در 800جانباز از سراسر کشور در سال81-82 مطالعه در 100 جانباز استان خوزستان در سال 1378 مطالعه در 500 جانباز استان کرمان در سال 72 مطالعه در 1000 مراجعه کننده به بیمارستان دانشگاهی درنیجریهCOLLEGE

گزروزیس 6/39 7/43 4/56 –
هایپر یگما نتسیون 19 – 4/43 –
آنژیوم گیلاسی 37/17 2/12 – –
درماتیت سبوره 75/12 1 – 9/2
اگزما 25/12 – 4/7 5/3
ضایعات آکنه ا ی فرم 62/11 5 – 1
تین آورسیکار 7 9/9 0 5/4
اسکارهایپرترفیک 25/6 – –
نووس های ملانو سیتیک متعدد 1/6 6/8 – 2/1
کهیر-آنژوادم 12/5 – 2 6/4
لیکن سیمپلکس 1/4 – – 1
کراتوزپیلارس 62/3 9/7 –
ویتیلیگو 62/3 4 6/3 7/4
آلوپش آره آتا 5/2 7/2 2/2 4/3
هایپر یگما نتاسیون 5/5 – 4

/2
اسکار خردل 6/1 – –
کلوئید- اسکار هیپر تروفیک 3/1 – – 5/1
آفت 8/0 9/5 –
لیکن پلان 1/1 – – 4/3
نئوپلاسم بد خیم 2 0 2/0
پسور یازیس 2/2 – – 9/0

برای دریافت اینجا کلیک کنید